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病理学第五章心血管体系疾病教材

来源:转载 2018-1-29 过医考,上临医网! 医考过关题库收费下载
病理学第五章心血管体系疾病教材及测验重点!

一、动脉粥样硬化
  (一)血管的病理变更
  动脉粥样硬化累及全身的大年夜中动脉。动脉的病变可分为以下四种:
  1.脂纹——是动脉粥样硬化肉眼可见的最早期病变。
  肉眼不雅:动脉内膜见黄色帽针头大年夜小的斑点或长短不一的条纹,平坦或略为隆起,在血管分支开口处更明显。
  光镜下,病性处内膜下有大年夜量泡沫细胞集合。苏丹III染色呈橘黄(红)色,为脂质成分。泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC。
  
  
  2.纤维斑块
  肉眼不雅:纤维斑块初为隆起于内膜外面的灰黄色斑块,后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变性而呈瓷白色。


  镜下:外面为SMC和细胞外基质构成的纤维帽,其下可见泡沫细胞、SMC、细胞外基质和光细胞。
  
  3.粥样斑块
  亦称粥瘤。为动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块。在玻璃样变的纤维帽的深部为大年夜量无定形坏逝世物质,个中可见胆固醇结晶及钙化。
   


  
  
  4.继发性改变
  包含斑块内出血、斑块决裂、血栓构成、钙化、动脉瘤构成和血管腔狭小。
   


  (二)心脏、肾脏和脑的病理变更
  1.心脏的病理变更
  表示为心绞痛和心肌梗逝世。
  心肌梗逝世可分为心内膜下心肌梗逝世和透壁性心肌梗逝世。
  40%~50%的心肌梗逝世产生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3,这些部位是左冠状动脉前降支供血区;
  30%~40%产生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大年夜部,相当于右冠状动脉供血区;
  15%~20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。
  多属贫血性梗逝世,梗逝世灶呈惨白色,8~9小时后呈土黄色。
  光镜下,心肌纤维早期凝结性坏逝世,核碎裂、消掉,胞质均质红染或呈不规矩粗颗粒状,间质水肿,不合程度的中性粒细胞浸润。4天后,梗逝世灶核心出现充血出血带;7天~2周,边沿区开端出现肉芽组织,或肉芽组织向梗逝世灶内长入,呈白色;3周后肉芽组织开端机化,逐步构成瘢痕组织。
  
  2.肾脏的病理变更
  最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧。动脉粥样硬化可惹起肾梗逝世,新鲜肾梗逝世呈三角形,灰白色,四周可见充血出血带。严重时可构成动脉粥样硬化性固缩肾,即表示为肾脏构成多半大年夜的瘢痕凹陷。
   


  
  3.脑的病理变更
  最罕见于基底动脉、大年夜脑中动脉和Willis环。
  脑动脉粥样硬化可惹起脑萎缩、脑硬化和脑出血。
  脑萎缩表示为大年夜脑皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽且加深、脑的重量减轻。
  脑硬化重要产生于颞叶、内囊、豆状核和丘脑。
  脑动脉粥样硬化可惹起小动脉瘤构成,当血压忽然降低时小动脉瘤可决裂惹起脑出血(动脉瘤多见于Willis环部)。
  
  
  

  2、原发性高血压
  (一)血管的病理变更
  细动脉硬化是高血压的重要病理特点,表示为细动脉玻璃样变,最常累及肾入球小动脉和视网膜动脉。肌型动脉肥厚,管腔狭小。
  (二)心脏、肾脏和脑的病理变更
  1.心脏的病理变更
  重要为左心室肥大年夜。由于血压持续降低,左心室因压力性负荷增长产生代偿性肥大年夜。心脏肥大年夜,重量增长,但心腔不扩大,乃至略减少,称为向心性肥大年夜。掉代偿后出现离心性肥大年夜及心衰。
  
  2.肾脏的病理变更
  肾脏表示为原发性颗粒性固缩肾:
  ① 两侧肾对称性体积减少,质地变硬,重量减轻;
  ② 外面呈均匀漫溢的渺小颗粒状;
  ③ 切面肾皮质变薄(≤2mm,正常厚3~6mm),皮髓质分界模糊;
  ④ 肾盂四周脂肪组织增多。
  光镜下:肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉(弓形动脉、叶间动脉)硬化,肾小球因缺血产生萎缩、纤维化和玻璃样变,所属肾小管萎缩、消掉。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。四周相对健存的肾小球产生代偿性肥大年夜,所属肾小管扩大,使部分肾组织向外面隆起,构成肉眼所见的有数渺小颗粒状。
   


  3.脑的病理变更,包含三种:
  ①高血压脑病,病理改变成脑水肿;
  ②脑硬化,出现微梗逝世灶;
  ③脑出血。脑出血俗称中风,是高血压最严重且常招致逝世亡的并发症。多为大年夜出血,常产生在豆纹动脉供血的基底节、内囊,其次为大年夜脑白质、脑桥和小脑,约15%产生于脑干。有时,出血范围甚大年夜,可决裂入侧脑室。
  
   


  
  3、风湿性心脏病
  (一)根本病理变更
  1.蜕变渗出期
  结缔组织纤维产生黏液变性、胶原纤维肿胀及纤维素样变性。病灶中有浆液和炎症细胞浸润。此期持续1月阁下。
  2.增生期或肉芽肿期
  构成特点性的风湿性肉芽肿,也称Aschoff小体。此期持续2~3个月。
  
  3.瘢痕期或愈合期
  出现纤维细胞,产生胶原纤维,Aschoff小体变成梭形小瘢痕。此期持续2~3个月。
   


  (二)心脏的病理变更
   


  可表示为风湿性经心炎=心内膜炎+心肌+心外膜炎。
  1.风湿性心内膜炎
  由于病变反复发生发火后使瓣膜变形惹起瓣膜病,可出现心脏杂音和心房、心室肥大年夜、扩大、全身瘀血等心力弱竭表示。病变瓣膜上出现疣状赘生物(本质是白色血栓)。
   


  
  2.风湿性心肌炎
  病变重要累及心肌间质结缔组织,特别是小血管四周的结缔组织,表示为典范的风湿性肉芽肿。儿童的心肌炎常为漫溢性间质性心肌炎。
  3.风湿性心外膜炎
  重要累及心包脏层。风湿性心外膜炎的病变特点是浆液和(或)纤维素渗出,可构成绒毛心和缩窄性心包炎。
  

 

 


  四、亚急性细菌性心内膜炎----与风芥蒂比较控制
  1.病因
  病原菌重要为毒力较弱的草绿色链球菌所惹起,其次是肠球菌、肺炎球菌和淋球菌乃至真菌也可惹起。
  2.心脏的病理变更
  常产生于有病变的瓣膜,有溃疡和息肉状赘生物构成。赘生物为污秽灰褐色、枯燥易碎、可单发或多发、极易零落而产生栓塞。赘生物由血小板、纤维素、坏逝世组织和嗜中性粒细胞构成,细菌菌落罕见包裹在赘生物外部,可惹起败血性和非感染性梗逝世。
   


  【前后接洽】败血性梗逝世
  【比较记忆】风湿性心脏病VS亚急性感染性心内膜炎


风芥蒂

亚急性感染性心内膜炎

部位

经心=心内膜、外膜、心肌

心内膜

赘生物

白色血栓

白色血栓+中性粒细胞、坏逝世,常可包裹细菌菌落

结局

风湿性经心炎(绒毛心)
风湿性疾病的全身表示

心内膜炎
败血症或是器官梗逝世等全身性表示


  五、心瓣膜病的病因、类型和病理变更
  【学科直接洽】轮回体系、儿科的重要内容!病理不重要。
  (一)病因
  心瓣膜病包含瓣膜封闭不全和瓣膜口狭小。
  瓣膜封闭不全——由于瓣膜增厚、卷曲、延长或决裂和穿孔等,惹起瓣膜口不克不及完全封闭,使部分血流产生返流。
  瓣膜口狭小——缘由是相邻瓣膜相互粘连,瓣膜增厚,弹性减弱或损掉,瓣膜环硬化和缩窄,招致瓣膜开放式血流畅过妨碍。
  (二)类型和病理变更
  心脏瓣膜病的类型和病理变更

类型

病理变更

二尖瓣狭小

瓣膜口狭小(1-2cm2,正常5 cm2)。病变早期瓣膜轻度增厚,呈隔阂状;前期瓣叶增厚、硬化、腱索延长,使瓣膜呈鱼口状。

二尖瓣封闭不全

多为风湿性心内膜炎的后果,亦可由亚急性细菌性心内膜炎惹起。(球形心)

主动脉狭小

重要由风湿性主动脉炎惹起。主动脉见产生粘连、瓣膜增厚、变硬,并产生钙化致瓣膜口狭小。(靴形心)

主动脉瓣封闭不全

重要由风湿性主动脉炎惹起,亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎惹起。(水冲脉、枪击音、毛细血管搏动景象)

  
  二尖瓣狭小鱼口样


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