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呼吸体系第二章肺动脉高压与肺源性心脏病教材

来源:转载 2018-03-17 过医考,上临医网! 医考过关题库收费下载
呼吸体系第二章肺动脉高压与肺源性心脏病教材及测验重点!

一、定义
  肺动脉高压是由多种病因惹起肺血管床受累而肺轮回阻力停止性增长,终究招致右心衰竭的一类病理心思综合征。
  2、今朝肺动脉高压的诊断标准 ★
  在海平面状况下、静息时右心导管丈量所得均匀肺动脉压>25mmHg,为显性肺动脉高压;或许活动时肺动脉均匀压>30mm Hg,为隐性肺动脉高压。

第一节 继发性肺动脉高压 

继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压罕见,其基本疾病重要为呼吸性和心脏疾病。罕见病因以下:

  一、病因及病发机制
  1.阻塞性气道疾病 COPD是招致肺动脉高压和肺源性心脏病最罕见的病因,缺氧惹起肺小动脉痉挛是招致肺动脉高压构成最重要的功能身分(前面详述)。
  2.肺本质性疾病 
  (1)肺泡疾患:如肺水肿、急性呼吸宽裕综合征常并发肺动脉高压。
  (2)肺间质疾病:如结节病、尘肺等。 
  3.肺血管病变 如肺血栓栓塞症。
  4.神经肌肉疾病 如胸廓畸形、吉兰-巴雷综合征、麻痹性脊髓灰质炎等神经肌肉疾病。呼吸控制异常和胸廓疾病合营的病理心思特点是肺泡通气缺乏,可招致低氧血症和高碳酸血症,且常并发呼吸道反复感染,使肺小动脉出现器质性和功能性改变,产生肺动脉高压。
  【请求】控制1点:继发性肺动脉高压的早期临床表示以基本疾病如慢性支气管炎、COPD等的临床表示为主,早期以右心功能不全的表示为主。

第二节 特发性肺动脉高压

1.概述 特发性肺动脉高压(IPH)病理重要表示为“致丛性肺动脉病”即由动脉中层肥厚、向心或偏爱性内膜增生及丛状伤害的疾病。罕见身分:①遗传身分;②免疫身分;③肺血管内皮功能妨碍;④血管壁腻滑肌细胞钾离子通道缺点。
  2.临床表示 ★★★
  (1)症状:①呼吸艰苦:大年夜多半IPH患者以活动后呼吸艰苦为首症状,与心输入量增添、肺通气/血流比例掉调等缘由有关;②胸痛:由于右心房负荷增长、耗氧量增多及冠状动脉供血增添等惹起心肌缺血而至;③头痛或晕厥:心输入量增添,脑组织供血增添而至;④咯血:肺动脉压降低,肺小血管决裂;⑤其他:10%的雷诺景象,增粗的肺动脉榨取喉返神经惹起的声响沙哑(Ortner综合征)。
  (2)体征 可有肺动脉高压和右心功能不全的体征。
  3.治疗
  (1)血管舒张药:①钙拮抗剂:急性血管扩大药物实验成果阳性是应用钙离子拮抗剂治疗的指征;②前列环素:降低肺动脉高压,经久应用可逆转肺血管重建;③一氧化氮(NO):NO吸入是一种仅选择性的扩大肺动脉而不感化于体轮回的治疗办法。但其感化时间短和外源性NO的毒性限制了它的应用;④内皮素受体拮抗剂:该药可改良肺动脉高压患者的临床症状和血活动力学目标,进步活动耐量,改良生活和存活率。
  (2)抗凝治疗 华法林可作为首选的抗凝药。
  【控制2点】1.三大年夜症状 2.首选的抗凝药华法林

第三节 慢性肺源性心脏病


  肺源性心脏病,简称肺芥蒂,是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变(懂得病变成果招致机体缺氧)致肺血管阻力增长,产生肺动脉高压,继而右心室构造或(和)功能改变的疾病。

  一、风行病学 ★
  1.罕见诱因 急性呼吸道感染。
  2.好发季候 冬、春酷寒季候。
  3.疾病特点 起病躲藏、生长迟缓、病情反复,早期易被忽视。

  2、病因 ★★★
  1.COPD最多见,占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩大、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化和各类缘由惹起的肺间质纤维化等。
  2.肺血管疾病,如慢性血栓栓塞性肺动脉高压、特发性肺动脉高压等,都可因肺动脉狭小、阻塞,惹起肺血管阻力增长、肺动脉高压和右心室负荷减轻,生长成慢性肺芥蒂。
  3.胸廓活动妨碍性疾病,较少见。
  【请求】控制2点:1.病因COPD 2.诱因呼吸道感染

  3、病发机制
  (一)肺动脉高压的构成机制 ★★★
  肺动脉高压的构成身分包含肺血管阻力增长的功能性、解剖性身分和血容量增多及血液粘稠度增长三类,个中肺血管阻力增长的功能性身分(最重要)可经过过程干涉而改良,如在肺芥蒂急性减轻期经过治疗、缺氧和高碳酸血症取得改正后,肺动脉压可明显降低,部分患者乃至可恢复到正常范围。
  1.肺血管阻力增长的功能性身分:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管紧缩、痉挛,个中缺氧是肺动脉高压构成的最重要身分。
  (1)缺氧:①缺氧时紧缩血管的活性物质增多,如白三烯、5-羟色胺(5-HT)、血管重要素Ⅱ、血小板活化因子(PAF),可使肺血管紧缩,血管阻力增长;②缺氧时血容量增多和血液黏滞度增长:慢性缺氧骨髓造血功能亢进,产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增长;③缺氧还可使交感神经高兴,醛固酮增长,使水、钠潴留,血容量增多。④缺氧还可使腻滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增长,细胞内Ca2+含量增高,肌肉高兴—紧缩耦联效应加强,使肺血管紧缩。
  别的内皮源性舒张因子(EDRF)和紧缩因子(EDCF)的均衡掉调,在缺氧性肺血管紧缩中也起必定感化。 
  (2)高碳酸血症时,酸中毒使血管对缺氧的紧缩敏理性加强,肺动脉压增高。
  2.肺血管阻力增长的解剖性身分 ①慢性支气管四周炎累及邻近的肺小动脉,惹起血管炎,招致管壁增厚、管腔狭小或闭塞;②肺气肿时肺泡内压增长,榨取毛细血管;③肺泡壁决裂形成毛细血管网的毁损,严重时招致肺轮回阻力增大年夜,肺动脉增高;④慢性缺氧招致肺血管重建,肺小动脉腻滑肌细胞肥大年夜,纤维组织增生,血管壁增厚,管腔狭小。
  (二)心脏病变和心力弱竭 
  重要身分是缺O2和CO2潴留惹起了肺小动脉痉挛,肺轮回阻力增长时,右心代偿性肥大年夜,随着病情生长,右心室扩大年夜及功能衰竭,多数可出现左心室肥大年夜、衰竭。另外,心肌缺氧、乳酸聚积;反复感染,细菌毒素感化;酸碱水电解质掉衡而至的心律掉常等都可影响心肌,促进心衰。
  【请求】控制1点:肺动脉高压的构成身分,个中肺血管阻力增长的功能性身分(最重要),缺氧是肺动脉高压构成的最重要身分。
  血液轮回道路
  心脏的房室分为:左心房、左心室;右心房、右心室。
  血液轮回:左心室 (此时为动脉血)紧缩 →二尖瓣封闭,主动脉瓣开放,血液进入→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上、下腔静脉→右心房,三尖瓣开放,血液进入右心室,此时完成了体轮回→右心室紧缩 →三尖瓣封闭,肺动脉瓣开放,血液进入→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房,此时完成了肺轮回→左心室舒张, 二尖瓣开放,血液进入左心室。尔后左心室紧缩,开端新一轮轮回。个中,从左心室开端到右心室被称为血液体轮回,从肺动脉开端到左心房被称为血液肺轮回,最大年夜特点就是肺动脉血为静脉血,肺静脉血为动脉血。

  四、临床表示 ★★★★★
  (一)代偿期(包含减缓期)
  1.症状 主如果COPD表示,急性感染可使上述症状减轻。少有胸痛或咯血。
  2.体征 ①不合程度发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音;②心脏体征:P2>A2,三尖瓣区可出现紧缩期杂音或剑突下心脏搏动加强,多提示右心室肥厚与扩大年夜;③部分患者因肺气肿使胸腔内压降低,妨碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈。
  【例题】慢性肺芥蒂肺心功能代偿期不具有的体征是
  A.肺气肿征
  B.肺动脉瓣区第二心音亢进
  C.颈静脉充盈
  D.剑突下心脏紧缩期搏动
  E.右心室奔马律

  『精确答案』E

  【请求】控制1.P2 亢进 2.三尖瓣区可出现紧缩期杂音或剑突下心脏搏动加强
  (二)肺、心功能掉代偿期(包含急性减轻期)
  1.呼吸衰竭:
  (1)罕见症状有呼吸艰苦减轻,夜间为甚,常有头痛、掉眠、食欲降低,但日间嗜睡,乃至出现神情淡薄、神志恍忽、谵妄等肺性脑病的表示。
  (2)罕见体征有明显发绀,球结膜充血、水肿,严重时可有视乳头水肿等颅内压降低的表示。腱反射减弱或消掉,出现病理反射。因高碳酸血症可出现四周血管扩大的表示,如皮肤潮红、多汗。
  【请求】控制1点肺性脑病
  2.右心衰竭:罕见症状有呼吸艰苦减轻,心悸、食欲消退、腹胀、恶心等。罕见体征有明显发绀,颈静脉怒张(早期体征),心率增快,可出现心律掉常,三尖瓣区紧缩期杂音。肝大年夜且有压痛(留意肝大年夜不克不及作为肺芥蒂的诊断根据),肝颈静脉回流征阳性(重要根据),下肢水肿,重者可有腹水。
  【请求】控制:1.早期体征 2.重要根据 3.肝大年夜不克不及作为肺芥蒂的诊断根据

  五、并发症 ★★★
  1.肺性脑病(最罕见是慢性肺芥蒂逝世亡的重要缘由) 是呼吸功能衰竭而至缺氧、二氧化碳潴留而惹起精力妨碍、神经体系症状的综合征,应留意与脑血管不测、感染中毒性脑病、代谢性碱中毒、电解质混乱等而至的神经精力症状相辨别。
  2.酸碱掉衡及电解质混乱 二氧化碳潴留可招致呼吸性酸中毒,严重缺氧可招致代谢性酸中毒,低钾、低氯血症可招致代谢性碱中毒。
  3.心律掉常 多表示为房性期前紧缩及阵发性室上性心动过速,个中以混乱性房性心动过速最具特点性。也可有心房扑动及心房颤抖。
  4.其他 休克、消化道出血、弥散性血管内出血(DIC)。
  【请求】控制3点:1.肺性脑病 2.酸碱掉衡及电解质混乱 3.心律掉常

  六、实验室和其他检查★★★★★
  1.X线检查 除肺、胸基本疾病急性肺部感染的特点外,还可有肺动脉高压景象:①右下肺动脉干扩大,其横径≥15mm;其横径与气管横径比值≥l.07;②肺动脉段明显凹陷或其高度≥3mm;③中心动脉扩大,外周血管纤细,构成“残根”样表示;④右心室增大年夜征。
  2.心电图检查
  (1)重要条件:①电轴右偏、额面均匀电轴≥+90°;②V1R/S≥1;③重度顺钟向转位;④RV1+SV5≥1.05mV;⑤V1~3导联QRS波呈qR、QS、qr(需除外心肌梗逝世);⑥肺型P波。 
  (2)主要条件:①右束支传导阻滞;②肢体导联低电压。
  3.超声心动图检查 右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁的厚度、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大年夜。
  4.血气分析 低氧血症或归并高碳酸血症。
  5.血液检查 红细胞及血红蛋白可降低。归并感染时白细胞总数增高,中性粒细胞增长。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变,电解质混乱。
  【请求】控制1.首选X线 2.右束支传导阻滞不是诊断右心室肥厚的重要标准

  7、诊断和辨别诊断 ★
  1.诊断标准 有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或许肺血管病变,因此惹起肺动脉高压、右心室肥大年夜(是诊断肺芥蒂的金标准)或右心功能不全表示。
  2.辨别诊断 肺源性心脏病的辨别诊断

疾病

病史

临床表示及检查特点

冠芥蒂

常有典范的心绞痛、心肌梗逝世的病史或心电图表示,有左心衰竭的发生发火史。

常归并原发性高血压、高脂血症、糖尿病等基本疾病体检、X线、心电图检查呈左室肥大年夜为主。

风湿性心瓣膜病

常有风湿性关节炎、心肌炎病史。

除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变,X线、心电图、超声心动图有特别表示

原发性心肌病

多为经心增大年夜,无慢性呼吸道疾病史。

无肺动脉高压的X线表示

  【请求】控制1点肺动脉高压、右心室肥大年夜

  8、治疗
  (一)急性减轻期 ★★★
  1.准绳 积极控制感染;通行呼吸道,改良呼吸功能;改正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力弱竭;积极处理并发症。
  2.详细办法
  (1)控制感染:是肺芥蒂急性减轻期首选地治疗办法。
  (2)氧疗:通行呼吸道,改正缺氧和二氧化碳潴留,可用鼻导管吸氧或面罩给氧。留意赐与持续低浓度低流量吸氧。  
  (3)控制心力弱竭:慢性肺芥蒂患者普通在积极控制感染、改良呼吸功能后心力弱竭便能取得改良,只要对治疗后有效的较重患者,可适被选用利尿(首选)、正性肌力药或血管扩大药。①利尿药的应用,准绳上宜选用感化轻,小剂量的应用,如氢氯噻嗪25mg,1~3次/日,普通不逾越4天;尿量多时需加用10%氯化钾1Oml,3次/日,或用保钾利尿药,如氨苯蝶啶50~1OOmg,1~3次/日。应用利尿药后可出现低钾、低氯性碱中毒,招致缺氧减轻,痰液粘稠不容易排痰和血液稀释,应留意预防;②正性肌力药物的应用。应选择感化快、渗出快的洋地黄类药物,且剂量宜小。普通约为惯例剂量的l/2或2/3量,如毛花苷丙0.2~0.4mg加于l0%葡萄糖液内静脉迟缓推注。由于慢性肺芥蒂患者的慢性缺氧及感染,对洋地黄类药物的耐受性很低,易产生心律掉常,是以在用药前应留意改正缺氧,防治低钾血症,以避免产生药物毒性反响,并严格控制其应用指征,适应证:感染已被控制、呼吸功能已改良、利尿药不克不及取得优胜疗效而反复水肿的心力弱竭患者;其次是以右心衰竭为重要表示而无明显感染的患者,和(或)出现急性左心衰竭者;③血管扩大药的应用,血管扩大药可减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增心肌紧缩力,对部分固执性心力弱竭有必定后果。
  (4)并发症治疗:①肺性脑病,慎用沉着剂(特别是鲁米那)。可应用水合
  氯醛;②呼吸性酸中毒,改良呼吸功能。
  (二)减缓期
  采取综合办法,加强患者免疫功能,增添或防止急性减轻期的产生。
  【请求】控制3点:1.首选 2.公道氧疗 3.心力弱竭的治疗:在抗感染的基本上首选利尿剂、然后强心剂的应用指征、关于固执性心衰应用血管扩大剂。


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