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实际综合之症状体征泛论

来源:转载 2018-3-17 过医考,上临医网! 医考过关题库收费下载
实际综合之症状体征泛论及测验重点!

第一节 发 热


  大年夜纲领求
  (1)概念(2)罕见病因和病发机制(3)临床表示(4)罕见伴随症状及临床意义
  发热的罕见病和多病发
  肺炎、肺脓肿、脓胸、感染性心内膜炎、风干冷、尿路感染、骨与关节化脓感染、腹膜炎、肝脓肿、急性乳腺炎、皮肤及软组织化脓性感染、产褥感染、急性盆腔炎、急性白血病、淋巴瘤、体系性红斑狼疮、结核、化脓性脑膜炎、伤寒、肾综合征出血热
  (一)概念
  发热是指机体在致热源感化下或各类缘由惹起体温调理中枢的功能妨碍,体温降低超出正常范围。
  (二)罕见缘由
  惹起发热的病因甚多,临床上可分为感染性与非感染性两大年夜类,而之前者为多见。
  1.感染性发热 各类病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等惹起的感染,不论是急性、亚急性或慢性,部分性或全身性,都可出现发热。
  2.非感染性发热 罕见的有大年夜手术后组织毁伤、内出血、大年夜血肿、大年夜面积烧伤、内脏梗逝世或肢体坏逝世、肿瘤、白血病、淋巴瘤、溶血反响、风干冷、血清病、药物热、结缔组织病、内渗出疾病、广泛性皮肤病、慢性心力弱竭、中暑、重度安眠药中毒、脑出血、自立神经功能混乱。
  (三)产活力制
  1.致热源性发热 多半患者的发热是由于致热源而至。微生物病原体及其产品、炎症渗出物、无菌性坏逝世物质、抗原抗体复合物等作为外源性致热源激活白细胞,使其产生并释放内源性致热源,后者感化于体温调理中枢,经过过程增长产热、增添散热而使体温降低。
  2.非致热源性发热 ①体温调理中枢直接收损,如颅脑外伤、出血、炎症等。②惹起产热过量的疾病,如癫痫持续状况、甲状腺功能亢进症等。③惹起散热增添的疾病,如广泛性皮肤病、心力弱竭等。④自立神经功能混乱。
  (四)临床表示
  1.发热的临床分度 可于口腔舌下、腋下或直肠丈量体温。口腔、直肠需丈量5分钟,腋下需丈量10分钟。以口腔温度为标准,可将发热水等分为:①低热37.3~38℃。②中等度热(38.1~39℃)。③高热39.1~41℃。④超高热41℃以上。
  2.发热的临床过程及特点 发热的临床经过普通分为以下三个阶段:
  (1)体温上升期 重要表示为疲惫有力、肌肉酸痛、皮肤惨白、畏寒或寒噤等。体温上升有两种方法:①骤升型:体温在数非常钟内达39℃或以上,常伴随寒噤。小儿易伴随惊厥。罕见于疟疾、大年夜叶性肺炎、败血症、风行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反响等。②缓升型:体温逐步上升在很多天内达岑岭,多不伴寒噤。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等而至的发热。
  (2)高热期 指体温上升达岑岭以后保持一准时间,持续时间的长短可因病因不合而有差别。如疟疾可持续数小时,大年夜叶性肺炎、风行性感冒可持续数天,伤寒则可为数周。此期表示为皮肤发红并有炽热感,呼吸加快变深,脉搏增快,开端小量出汗。
  (3)体温降低期 由于病因的清除,致热源的感化逐步减弱或消掉,体温中枢的体温调定点逐步降至正常程度,产热相对增添,散热大年夜于产热,使体温降至正常程度。此期表示为出汗多,皮肤湿润。体温降低有两种方法:①骤降型:是指体温于数小时内敏捷降低至正常,有时可略低于正常,常伴随大年夜汗淋漓,易产生虚脱。罕见于疟疾、急性肾盂肾炎、大年夜叶性肺炎及输液反响等。②渐降型:指体温在数天内逐步降至正常,如伤寒、风干冷、结核病、隐球菌性脑膜炎等。
  3.热型及临床意义 热型指发热时的体温曲线类型。不合的发热性疾病各具有照应的热型,根据热型的不合有助于发热病因的诊断和辨别诊断。临床上罕见的热型以下:
  (1)稽留热 体温降低恒定地保持在39~40℃以上的高程度,达数天或数周。24小时内体温动摇范围不逾越1℃。罕见于大年夜叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期,风行性脑脊髓膜炎等。
  (2)弛张热体温常在39℃以上,动摇幅度大年夜,24小时内动摇范围逾越2℃,但最低点都在正常程度以上。罕见于败血症、风干冷、重症肺结核及化脓性炎症等。
  (3)间歇热 体温骤升达岑岭后持续数小时,又敏捷降至正常程度,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复瓜代出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
  (4)波状热 体温逐步上升达39℃或以上,数天后又逐步降低至正常程度,持续数天后又逐步降低,如此反复屡次。罕见于布鲁菌病。
  (5)回归热 体温骤上升至39℃或以上,持续数天后又突然降低至正常程度。高热期与无热期各持续若干天后规律性瓜代一次。可见于回归热、霍奇金病、周期热等。
  (6)不规矩热 发热的体温曲线无必定规律。可见于结核病、风干冷、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。
  (五)罕见伴随症状及临床意义
  1.寒噤 罕见于大年夜叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、风行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反响等。
  2.结膜充血 罕见于急性结膜炎、麻疹、风行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。
  3.纯真疱疹 口唇纯真疱疹多出现于急性发热性疾病,罕见于大年夜叶性肺炎、风行性脑脊髓膜炎、间日疟、风行性感冒等。
  4.淋趋承肿大年夜 罕见于感染性单核细胞增多症、风疹、淋趋承结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。
  5.肝脾肿大年夜 罕见于感染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病等。
  6.出血 发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性感染病,如风行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病,如急性白血病、严重型再生妨碍性贫血、恶性组织细胞病等。
  7.关节肿痛 罕见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风干冷、结缔组织病、痛风等。
  8.皮疹 罕见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风干冷、结缔组织病、药物热等。
  9.晕厥 先发热后晕厥者罕见于风行性乙型脑炎、斑疹伤寒、风行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等;先晕厥后发热者见于脑出血、巴比妥类中毒等。

第二节 咳嗽与咳痰


  大年夜纲领求
  (1)罕见缘由(2)临床表示(3)伴随症状及临床意义
  咳嗽与咳痰的罕见病和多病发
  支气管扩大、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺脓肿、肺癌、肺结核、肺栓塞、二尖瓣狭小、急性左心衰竭、钩端螺旋体病
  (一)罕见缘由
  咳嗽是一种保护性反射举措,经过过程咳嗽反射能有效清除呼吸道内病理性渗出物或进入气道的异物。咳痰是借咳嗽举措将呼吸道内病理性渗出物排出口腔外的病态表示。其内容物为各类物理性、化学性、生物性与过敏性身分而使呼吸道内充血、水肿、毛细血管通透性增高、腺体和杯状细胞渗出增长的渗出物与黏液、浆液、吸入的尘埃及组织破坏产品混淆而成。
  咳嗽的罕见缘由有以下几个方面:
  1.呼吸道疾病 从鼻咽部到小支气管全部呼吸道黏膜遭到安慰性气体(如冷热空气、氯、溴、酸、氨等)、粉尘、异物、炎症、出血与肿瘤等的安慰,都可惹起咳嗽。
  2.胸膜疾病 如胸膜炎、胸膜间皮瘤或胸膜受安慰如自发性或外伤性气胸、胸腔穿刺等,惹起咳嗽。
  3.心血管疾病 当二尖瓣狭小或其他缘由而至左心衰惹起肺淤血、肺水肿,或因右心及体轮回静脉栓子零落或羊水、气栓、瘤栓惹起肺栓塞时,肺泡与支气管内漏出物或渗出物,安慰肺泡壁及支气管黏膜而惹起咳嗽。
  4.中枢神经身分 从大年夜脑皮质收回冲动传至延髓咳嗽中枢,人可随便引致咳嗽或克制咳嗽反射,脑炎、脑膜炎也可致咳嗽。
  (二)临床表示
  1.咳嗽的性质 ①干性咳嗽:指咳嗽无痰或痰量甚少,见于急性咽喉炎、急性支气管炎早期、胸膜炎、喉及肺结核、二尖瓣狭小、原发性肺动脉高压等。②湿性咳嗽:指咳嗽伴随痰液,见于慢性支气管炎、肺炎、肺脓肿、支气管扩大症、空洞型肺结核、支气管胸膜瘘等。
  2.咳嗽的时间与节律 ①忽然出现的发生发火性咳嗽:罕见于吸入安慰性气体而至急性咽喉炎、气管与支气管异物、百日咳、气管或支气管分叉部受榨取安慰(如淋趋承结核、肿瘤或主动脉瘤)等,多数支气管哮喘,也可表示为发生发火性咳嗽,在嗅到异味或夜间更容易出现,而并没有明显呼吸艰苦(咳嗽变异性哮喘)。②经久慢性咳嗽:多见于慢性呼吸道疾病,如慢性支气管炎、支气管扩大症、肺脓肿、肺结核等。另外,慢性支气管炎、支气管扩大症和肺脓肿等,咳嗽常常于凌晨或夜间更改体位时加重,并伴咳痰,前者于每年酷寒季候时减轻,气候转暖时减轻或减缓。左心衰竭、肺结核夜间咳嗽明显,能够与夜间肺淤血减轻及迷走神经高兴性增高有关。
  3.咳嗽的音色 指咳嗽声响的色彩和特点。①咳嗽声响沙哑:多见于声带炎、喉炎、喉结核、喉癌和喉返神经麻痹等。②金属声调咳嗽:见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌、淋巴瘤、结节病榨取气管等。③阵发性持续剧咳伴随高调吸气反响(鸡鸣样或犬吠样咳嗽):见于百日咳、会厌、喉部疾患和蔼管受压。④咳嗽声响卑微或无声:见于极端衰弱或声带麻痹患者。
  4.痰的性状和量 痰的性质可分为黏液性、浆液性、黏液脓性、脓性、血性等。急性呼吸道炎症时痰量较少,支气管扩大症、肺脓肿、支气管胸膜瘘时痰量较多,且排痰与体位有关,痰量多时静置后出现分层景象:下层为泡沫,中层为浆液或浆液脓性,底层为坏逝世组织碎屑。脓痰有恶臭气味者,提示有厌氧菌感染。黄绿色或翠绿色痰,提示绿脓杆菌感染。痰白粘稠、牵拉成丝难以咳出,提示有白色念珠菌感染。大年夜量淡薄浆液性痰中含粉皮样物,提示棘球蚴病(包虫病)。日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰,应推敲漫溢性肺泡癌的能够。
  (三)伴随症状及临床意义
  1.发热 多见于呼吸道感染、支气管扩大症并感染、胸膜炎、肺结核等。
  2.胸痛 多见于各类肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、肺梗逝世和自发性气胸等。
  3.呼吸艰苦 见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、重症肺炎、肺结核、大年夜量胸腔积液、气胸及肺淤血、肺水肿、气管与支气管异物等。
  4.大年夜量脓痰 见于支气管扩大症、肺脓肿、肺囊肿归并感染和支气管胸膜瘘等。
  5.咯血 见于肺结核、支气管扩大症、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭小、支气管结石、肺泡微结石症和肺含铁血黄素沉着症等。
  6.杵状指(趾)重要见于支气管扩大症、肺脓肿(特别是慢性)、支气管肺癌和脓胸等。
  7.哮鸣音 见于支气管哮喘、慢性支气管炎喘气型、漫溢性泛细支气管炎、心源性哮喘、气管与支气管异物、支气管肺癌部分阻塞气道。

第三节 咯 血


  大年夜纲领求
  (1)概念(2)罕见缘由及病发机制(3)临床表示(4)伴随症状及临床意义
  咯血的罕见病和多病发 支气管扩大症、支气管肺癌、支气管结核、慢性支气管炎、支气管结石、肺结核、肺炎、肺脓肿;二尖瓣狭小 原发性肺动脉高压、先本性心脏病、 血小板增添性紫癜、白血病、血友病、再生妨碍性贫血、风行性出血热、风湿性疾病、子宫内膜异位症。

  一、概念
  咯血是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血,经口排出者。

  2、罕见缘由及病发机制
  惹起咯血的缘由很多,以呼吸体系和心血管体系疾病为罕见。
  1.支气管疾病 罕见于支气管扩大症、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等。少见的有支气管腺癌、支气管结石等。其产活力制主如果炎症、肿瘤、结石致支气管黏膜或毛细血管通透性增长,或黏膜下血管决裂而至。
  2.肺部疾病 罕见于肺结核、肺炎、肺脓肿等;较少见的有肺淤血、肺梗逝世、肺泡炎等。肺炎中罕见者为肺炎球菌肺炎、葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎和军团菌肺炎。肺结核是惹起咯血的重要缘由。罕见的类型是浸润渗出、各类类型空洞和干酪性肺炎。肺结核咯血的机制为结核病变使毛细血管通透性增高,血液渗出,招致痰中带血或小血块;如病变累及小血管使管壁破溃,则形成中等量咯血;如空洞壁肺动脉分支构成的小动脉瘤决裂,或继发的结核性支气管扩大构成的动态脉瘘决裂,则形成大年夜量咯血,乃至危及生命。
  3.心血管疾病 较罕见的是二尖瓣狭小。小量咯血或痰中带血丝系由于肺淤血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管决裂而至;支气管黏膜基层支气管静脉曲张决裂,常致大年夜咯血,当出现急性肺水肿和任何性质心脏病产生急性左心衰竭时,咯浆液性粉白色泡沫样血痰;并发肺梗逝世时,咯出粘稠暗白色血痰。原发性肺动脉高压和某些先本性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭等惹起肺动脉高压,和肺血管炎,都可产生咯血。
  4.其他 血液病(如血小板增添性紫癜、白血病、血友病、再生妨碍性贫血等),急性感染病(如风行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等),风湿性疾病(如Wegener肉芽肿、白塞病、结节性多动脉炎、体系性红斑狼疮等)或气管、支气管疾病和子宫内膜异位症等都可惹起咯血。

  3、临床表示
  1.年纪 青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩大症、风湿性心瓣膜病二尖瓣狭小等。40岁以上有经久大年夜量吸烟史者,要高度当心支气管肺癌。
  2.咯血量 逐日咯血量<100ml以内为小量,100~500ml为中等量,>500ml(或一次咯血300~500ml)为大年夜量。大年夜量咯血重要见于肺结核空洞、支气管扩大症和慢性肺脓肿。支气管肺癌的咯血重要表示为持续或连续痰中带血,少有大年夜咯血。慢性支气管炎和支原体肺炎咳嗽激烈时,可偶有痰中带血或血性痰。
  3.色彩和性状 肺结核、支气管扩大症、肺脓肿、支气管结核、出血性疾病咯血色彩鲜红。铁锈色血痰重要见于肺炎球菌大年夜叶性肺炎、肺吸虫病和肺泡出血。砖白色胶冻样血痰重要见于肺炎杆菌肺炎。二尖瓣狭小肺淤血咯血普通为暗白色。左心衰竭肺水肿时咯浆液性粉白色泡沫样血痰,并发肺梗逝世经常咯粘稠暗白色血痰。白色乳样痰见于葡萄球菌肺炎。

  四、伴随症状及临床意义
  1.发热 见于肺结核、肺炎、肺脓肿、风行性出血热等。
  2.胸痛 见于大年夜叶性肺炎、肺结核、肺梗逝世、支气管肺癌等。
  3.呛咳 见于支气管肺癌、支原体肺炎等。
  4.脓痰 见于支气管扩大症、肺脓肿、肺结核空洞及肺囊肿并发感染、化脓性肺炎等。支气管扩大症表示反复咯血而无脓痰者,称为干性支气管扩大症。
  5.皮肤黏膜出血 见于血液病、风行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、风湿性疾病等。
  6.黄疸 见于肺炎球菌肺炎、肺梗逝世、钩端螺旋体病等。

第四节 发 绀


  大年夜纲领求
  (1)概念(2)罕见缘由及病发机制(3)分类与临床表示(4)伴随症状及临床意义
  发绀的罕见病和多病发
  支气管哮喘、肺炎、COPD、呼吸衰竭、肺栓塞、ARDS、肺动脉高压与肺芥蒂、先本性心脏病、急性左心衰竭、休克、中毒
  (一)概念
  狭义的发绀是指血液中复原血红蛋白增多,使皮肤、黏膜呈青紫色。狭义的发绀还包含多数由于异常血红蛋白衍化物(高铁血红蛋白、硫化血红蛋白)而至皮肤、黏膜青紫景象。发绀多涌如今皮肤较薄、色素较少和血流丰富处,如唇、舌、颊部、鼻尖、甲床。
  (二)罕见缘由及病发机制
  发绀是由于血液中复原血红蛋白增多或含有异常血红蛋衍生物而至。因肺气体交换妨碍,致血红蛋白氧合感化降低或心内及大年夜血管之间存在右向左分流,使动脉血中复原血红蛋白含量增多,>50g/L(5g/dl);或末梢血流迟缓、淤滞,使氧合血红蛋白被组织过量摄氧,复原血红蛋白增多,都可出现青紫。是以,严重贫血((Hb<60g/L))者,即使重度缺氧,也难见发绀。
  (三)分类与临床表示
  1.血中复原血红蛋白增多
  (1)中间型发绀 特点是发绀分布于周身皮肤黏膜,皮肤暖和。又可分为两种:①肺性发绀:见于各类严重呼吸系疾病,如呼吸道(喉、气管、支气管)阻塞,肺本质与间质疾病(肺炎、阻塞性肺气肿、漫溢性肺间质纤维化、肺淤血、肺水肿),胸膜疾病(大年夜量胸腔积液、气胸、严重胸膜肥厚)及肺血管疾病(肺栓塞、原发性肺动脉高压、肺动态脉瘘)等。②心性混血性发绀:见于发绀性先本性心脏病,如法洛四联症、艾森格曼(Eisenmenger)综合征等。
  (2)四周性发绀 特点是发绀见于肢体末梢与下垂部位(如肢端、耳垂、鼻尖)皮肤温度低,经推拿、加温可消掉。又可分为两种:①淤血性发绀:见于右心衰竭、缩窄性心包炎、部分静脉病变(上腔静脉综合征、血栓性静脉炎、下肢静脉曲张)等。②缺血性发绀:见于严重休克、血栓闭塞性脉管炎、雷诺病、肢端发绀症、严重受寒等。
  (3)混淆性发绀 上述两类发绀并存,见于心力弱竭(左心衰竭、右心衰竭、经心衰竭)。
  2.异常血红蛋白
  (1)药物或化学物质中毒的高铁血红蛋白血症 其特点是急骤出现,临时性,病情严重,氧疗有效,静脉血深棕色,接触空气不克不及转为鲜红,而静注亚甲蓝或大年夜量维生素C可使发绀衰退。产生缘由多为药物和化学物质(如伯氨喹啉、次硝酸铋、磺胺类、苯丙砜、硝基苯、苯胺等)中毒。由于大年夜量进食含有亚硝酸盐的蜕变蔬菜,而惹起的中毒性高铁血红蛋白血症,也可出现发绀,称“肠源性青紫症”。
  (2)先本性高铁血红蛋白血症 自幼即有发绀,有家族史,无意、脑疾病和惹起异常血红蛋白的其他缘由,身材状况优胜。
  (3)硫化血红蛋白血症 很少见,硫化血红蛋白不存在于正常红细胞中。凡能惹起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质也能惹起硫化血红蛋白血症,但须患者同时有便秘或服用硫化物,在肠内构成大年夜量硫化氢为先决条件。发绀的特点是持续时间长,可达几个月或更长时间。血液呈蓝褐色,分光镜检查可以肯定。
  (四)伴随症状及临床意义
  1.呼吸艰苦 罕见于重症心、肺疾病,急性呼吸道阻塞和大年夜量气胸等。高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症虽有明显发绀,但无呼吸艰苦。
  2.杵状指(趾) 重要见于发绀型先本性心脏病和某些慢性肺部疾病。
  3.急性起病伴认识妨碍 见于药物或化学物质中毒、休克和急性重症肺部感染。

第五节 呼吸艰苦


  大年夜纲领求
  (1)罕见缘由(2)临床罕见类型与特点(3)临床意义
  呼吸艰苦的罕见病和多病发
  重症肺炎、重生儿肺炎、慢性阻塞性肺疾病、血胸、胸腔积液、急性呼吸宽裕综合征、
  肺栓塞、肺动脉高压、支气管哮喘、呼吸衰竭、气胸、心力弱竭、急性中毒
  呼吸艰苦是指患者主不雅认为空气缺乏,呼吸辛苦;客不雅表示呼吸活动用力。严重者鼻翼扇动,张口耸肩,乃至发绀,呼吸帮助肌参与活动,并伴呼吸频率、深度、节律的改变。
  (一)罕见缘由
  1.呼吸体系疾病 ①气道阻塞:支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物而至狭小或阻塞。②肺脏疾病:如肺炎、肺脓肿、肺淤血、肺水肿、肺泡炎、漫溢性肺间质纤维化、肺不张、细支气管肺泡癌、急性呼吸宽裕综合征等。③胸廓疾病:严重胸廓畸形、外伤等。④胸膜疾病:气胸、大年夜量胸腔积液。⑤神经肌肉疾病:脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎(格林-巴利综合征)及重症肌有力累及呼吸肌、药物(肌松剂、氨基甙类等)招致呼吸肌麻痹等。⑥膈活动妨碍:膈麻痹、高度鼓肠、大年夜量腹水、腹腔巨大年夜肿瘤、胃扩大和怀胎末期等。
  2.心血管体系疾病 各类缘由而至心力弱竭、原发性肺动脉高压、心包积液等。
  3.中毒 如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒、亚硝酸盐中毒、无机磷杀虫剂中毒、氰化物中毒、一氧化碳中毒等。
  4.血液病 如重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。
  5.神经精力身分 如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症致呼吸中枢功能妨碍,精力身分而至呼吸艰苦,如癔病。
  (二)临床罕见类型与特点
  根据临床症状及产活力制,可将呼吸艰苦分为以下几种类型:
  1.肺源性呼吸艰苦 系呼吸体系疾病惹起的通气、换气功能妨碍,招致缺氧和/或二氧化碳潴留。临床上分为三种类型:
  (1)吸气性呼吸艰苦特点是吸气辛苦,重者由于呼吸肌极端用力,胸腔负压增大年夜,吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷,称“三凹症”。常伴干咳及高调吸气性喉鸣。产活力制是各类缘由惹起的喉、气管、大年夜支气管的狭小与阻塞,如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤、气管异物或气管受压(甲状腺肿大年夜、淋趋承肿大年夜或主动脉瘤榨取)等。
  (2)呼气性呼吸艰苦特点是呼气辛苦,呼气时间延长而迟缓,常伴哮鸣音。产活力制是肺泡弹性减弱和/或小支气管阻塞。见于支气管哮喘、喘气型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。
  (3)混淆性呼吸艰苦特点是吸气、呼气均辛苦,呼吸频率增快变浅,常伴呼吸音减弱或消掉,可有病理性呼吸音。产活力制是肺部病变广泛或胸腔病变榨取,使呼吸面积增添,影响换气功能而至。罕见于重症肺炎、重症肺结核、大年夜面积肺不张、大年夜块肺梗逝世、漫溢性肺间质纤维化、大年夜量胸腔积液和蔼胸等。
  2.心源性呼吸艰苦 重要由左心和/或右心衰竭惹起,二者产活力制不合,左心衰竭而至呼吸艰苦较为严重。
  (1)左心衰竭 产生呼吸艰苦的重要缘由是肺淤血和肺泡弹性降低。产活力制为:①肺淤血负气体弥散功能降低。②肺泡弹性消退,扩大与紧缩才能降低,肺活量增添。(③肺泡)张力增高:安慰牵张感触感染器,经过过程迷走神经反射高兴呼吸中枢。④肺轮回压力降低对呼吸中枢的反射性安慰。
  左心衰竭时,呼吸艰苦的特点是活动后出现或减轻,歇息时减轻或减缓,仰卧减轻,坐位减轻。因活动时心脏负荷减轻,机体耗氧量增长;坐位时下半身静脉回心血量增添,减轻肺淤血的程度;同时坐位时膈地位降低,肺活量增长。
  急性左心衰竭时,常出现夜间阵发性呼吸艰苦。其产活力制为:①睡眠时迷走神经高兴性增高,冠状动脉紧缩,心肌血供增添,心功能降低。②小支气管紧缩,肺泡通气增添。(③仰卧)位时肺活量增添,下半身静脉回心血量增多,减轻肺淤血。发生发火时,病人突感胸闷气急而惊醒,自愿坐起,惊骇不安。轻者数分钟至数非常钟后症状逐步消掉,重者气喘,发绀,大年夜汗,有哮鸣音,咳粉白色泡沫痰,两肺底较多湿啰音,心率加快。此种呼吸艰苦又称为心源性哮喘,罕见于高血压性心脏病、冠芥蒂、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等。
  (2)右心衰竭 呼吸艰苦的缘由主如果体轮回淤血而至。产活力制为:①右心房与上腔静脉压降低,安慰压力感触感染器反射性高兴呼吸中枢。②血氧增添,酸性物质增多,安慰呼吸中枢。③淤血性肝肿大年夜、胸水、腹水,使呼吸活动受限,肺受压气体交换面积增添。临床上重要见于慢性肺芥蒂。渗出性或缩窄性心包炎,无右心衰竭,其产生呼吸艰苦的重要机制是由于大年夜量心包积液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄,使心脏舒张受限,惹起体轮回静脉淤血而至。
  3.中毒性呼吸艰苦 在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时,血中酸性代谢产品增多,激烈安慰呼吸中枢,出现深而规矩的呼吸,可伴随鼾声,称为酸中毒大年夜呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性感染病时,体温降低及毒性代谢产品的影响,安慰呼吸中枢,使呼吸频率增长。某些药物及化学物质如吗啡类、巴比妥类药物、无机磷杀虫药中毒时,呼吸中枢受克制,致呼吸变迟缓、变浅,且常有呼吸节律异常如Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸 。
  4.血源性呼吸艰苦 重度贫血、高铁血红蛋白症或硫化血红蛋白症等,因红细胞携氧量增添,血氧含量降低,致呼吸变快,同时心率加快。大年夜出血或休克时,因缺血与血压降低,安慰呼吸中枢,也可使呼吸加快。
  5.神经精力性呼吸艰苦 重症颅脑疾病如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等,呼吸中枢因受增高的颅内压和供血增添的安慰,使呼吸变慢而深,并常伴随呼吸节律的异常,如呼吸遏制、双吸气等。
  癔病患者由于精力或心思身分的影响可有呼吸艰苦发生发火,其特点是呼吸浅表而频数,1分钟可达60~100次,并常因通气过度而产生呼吸性碱中毒,出现口周、肢体麻痹和手足搐搦。严重时可无认识妨碍。太息样呼吸患者自述呼吸艰苦,但并没有呼吸艰苦的客不雅表示,有时出现一次深大年夜呼吸,伴随太息样呼气,在太息以后自发轻盈,属于神经官能症表示。
  (三)临床意义
  呼吸艰苦触及多种病因,诊断时需详细询问病史,停止周全查体,同时停止须要的化验检查及特别器械检查。
  呼吸艰苦的伴随症状关于病因诊断具有较大年夜价值:①发生发火性呼吸艰苦伴随哮鸣音:见于支气管哮喘、心源性哮喘。②突然产生的严重呼吸艰苦:见于急性喉水肿、气管异物、大年夜块肺栓塞、自发性气胸等。③呼吸艰苦伴一侧胸痛:见于大年夜叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺梗逝世、自发性气胸、急性心肌梗逝世、支气管肺癌等。④呼吸艰苦伴发热:见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎、神经体系疾病(炎症、出血)、咽后壁脓肿等。⑤呼吸艰苦伴随咳嗽、脓痰见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿等;伴随大年夜量泡沫痰见于急性左心衰竭和无机磷杀虫药中毒。⑥呼吸艰苦伴晕厥:见于脑出血、脑膜炎、休克性肺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病、急性中毒等。

第六节 呼吸频率、深度及节律变更


  大年夜纲领求
  (1)呼吸频率变更及临床意义(2)呼吸深度变更及临床意义(3)呼吸节律变更及临床意义
  呼吸频率、深度及节律变更的罕见病和多病发
  贫血、甲状腺功能亢进症、心力弱竭、肺炎、胸膜炎、胸腔积液、气胸、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒、脑炎、脑膜炎、颅内压增高、急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、严重胸部外伤
  (一)呼吸频率变更及临床意义
  正常成人静息状况下,呼吸频率为16~18次/分。呼吸与脉搏之比为1:4。重生儿呼吸约44次/分,随着年纪增长而逐步减慢。罕见的呼吸频率改变有:
  1.呼吸过速呼吸频率逾越24次/分。见于发热、苦楚悲伤、贫血、甲状腺功能亢进症、心力弱竭等。普通体温降低1℃,呼吸大年夜约增长4次/分。
  2.呼吸过缓 呼吸频率低于12次/分。呼吸浅慢见于麻醉剂或沉着剂过量及颅内压增高等。
  (二)呼吸深度变更及临床意义
  1.呼吸浅快 见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水、瘦削、肺部疾病,如肺炎、胸膜炎、胸腔积液、气胸等。
  2.呼吸深快 见于激烈活动、情感冲动、过度重要等。
  3.呼吸深慢 称为Kussmaul呼吸,见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。
  (三)呼吸节律变更及临床意义
  1.潮式呼吸 又称Cheyne-Stokes呼吸,是一种由浅慢逐步变成深快,然后再由深快转为浅慢,随之出现一段呼吸暂停后,又开端如上变更的周期性呼吸。这类周期性变更称为潮氏呼吸,周期可长达30秒至2分钟,暂停期可持续5~30秒。
  2.间停呼吸 又称Biots呼吸。表示为有规律呼吸几次后,忽然停止一段时间,又开端呼吸,即循环往复的间停呼吸。
  以上两种周期性呼吸节律变更的机制是由于呼吸中枢的高兴性降低,是调理呼吸的反应体系掉常。多产生于中枢神经体系疾病,如脑炎、脑膜炎、颅内压增高,和某些中毒,如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更加严重,预后多不良,常在临终前产生。
  3.克制性呼吸 为胸部产生激烈苦楚悲伤而至的吸气相忽然中断,呼吸活动长久的忽然遭到克制,患者神情苦楚,呼吸浅而快。罕见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、严重胸部外伤等。
  4.太息样呼吸 表示在一段正常呼吸节律中拔出一次深大年夜呼吸,并常伴随太息声,多为功能性改变。见于神经衰弱、精力重要、抑郁症。

第七节 语音震颤


  大年夜纲领求
  临床意义
  语音震颤的罕见病和多病发
  肺气肿、阻塞性肺不张、胸腔积液和蔼胸、胸膜高度增厚粘连。
  肺炎、肺梗逝世、空洞性肺结核、肺脓肿。
  语音震颤简称语颤,又称触觉语颤。为被检者发音时,声波沿气管、支气管及肺泡传导至胸壁所惹起共鸣的振动,可由检查者的手触及。根据其振动的强弱,可断定胸内病变的性质。其临床意义:
  1.正常 语颤强弱取决于气道能否通行、胸壁传导能否优胜。普通肩胛间区及两侧胸骨旁第1、2肋间隙最强,肺底最弱;正常成人、男性和瘦削者较儿童、女性和瘦削者强;前胸上部较前胸下部为强;右胸上部较左胸上部为强。
  2.异常
  (1)语颤减弱或消掉 见于:①肺泡含气过量:如肺气肿。②气道阻塞:如阻塞性肺不张。③大年夜量胸腔积液和蔼胸。④胸膜高度增厚粘连。⑤胸壁水肿或皮下气肿。
  (2)语颤加强 ①肺组织炎性实变:如肺炎球菌性肺炎实变期、肺梗逝世。②肺内巨大年夜空洞接近胸壁,声波在空洞内共鸣,特别空洞四周有炎性浸润并与胸壁粘连时,更利于声波传导,使语颤加强,如空洞性肺结核、肺脓肿等。

第八节 叩诊音


  大年夜纲领求
  胸部异常叩诊音及临床意义
  叩诊音改变的罕见病和多病发
  肺炎、肺结核、肺梗逝世、未液化的肺脓肿、肺不张、肺水肿、肺纤维化
  空洞型肺结核、肺囊肿
  正常肺脏浊音区范围内出现浊音、实音、过浊音或鼓音,则为异常叩诊音。其类型取决于病变的性质、范围的大年夜小、部位的深浅。普通距胸部外面5cm以上的深部病灶、直径小于3cm的小范围病灶或大批胸腔积液,常不克不及发明叩诊音的改变。胸部异常叩诊音及其临床意义:
  1.浊音或实音 见于:①肺部大年夜面积含气量增添的病变:如肺炎、肺结核、肺梗逝世、未液化的肺脓肿、肺不张、肺水肿、肺纤维化。 ②肺内不含气的占位病变:如肺肿瘤、肺包虫或肺囊虫病等。③胸膜增厚粘连、胸腔积液等。
  2.过浊音 肺组织张力减弱而含气量增多时,如肺气肿
  3.鼓音 见于:①肺内空腔性病变:其直径大年夜于3~4cm,且接近胸壁时,如空洞型肺结核、肺囊肿和肺脓肿构成空洞等。②胸膜腔积气:如气胸。地位表浅的大年夜空洞或张力性气胸,其鼓音具有金属音,又称空瓮音。
  4.浊鼓音 兼有浊音、鼓音特点的混淆性叩诊音,见于肺泡壁松弛、肺泡含气量增添病变时,如肺不张、肺炎充血期或消失期、肺水肿等。

第九节 呼吸音


  大年夜纲领求
  (1)正常呼吸音及听诊特点(2)异常呼吸音及临床意义
  呼吸音改变的罕见病和多病发
  胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚;重症肌有力、膈肌瘫痪、膈膨出;慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌;肺不张;大年夜量腹水、巨大年夜腹部肿瘤
  (一)正常呼吸音及听诊特点
  1.气管呼吸音 是空气进出气管所收回的声响,粗糙、洪亮、高调,吸气与呼气相简直相等,于胸外气管下面可听及。普通无临床意义。
  2.支气管呼吸音
  (1)特点 似抬舌后经口腔呼气时所收回“ha”的音响,音强、高调。呼气相较吸气相长,呼气音较吸气音强而高调。吸气末与呼气始之间有极长久的间隙。
  (2)机制 吸、呼时空气在声门、气管或支气管构成湍流所产生的声响,因吸气为主动活动,吸气时声门增宽,进气较快;而呼气为主动活动,声门较窄,出气较慢之故。
  (3)听诊部位 正常人于喉部,胸骨上窝,背部第6、7颈椎落第1、2胸椎邻近可听到。
  3.支气管肺泡呼吸音
  (1)特点 兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音的特点的混淆性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音类似,但声调较高且较洪亮。其呼吸音的性质与支气管呼吸音类似,但强度稍弱,声调稍低,吸气相与呼气相大年夜致雷同,吸气呼气之间有极长久间隙。
  (2)听诊部位正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙,肩胛间区第3、4胸椎程度及肺尖前后部。
  4.肺泡呼吸音
  (1)特点 似上牙咬下唇吸气时“夫”音。音弱调低。吸气较呼气音响强、声调高。呼气末气流量太小,不克不及闻及声响。
  (2)机制 空气在细支气管和肺泡内进出移动的成果。吸气时气流经支气管进入肺泡,冲击肺泡壁,肺泡由松弛变成重要,呼气时肺泡由重要变成松弛。这类肺泡弹性的变更和蔼流的振动,即构成肺泡呼吸音。
  (3)听诊部位 肺野大年夜部分区域。
  (4)差别 正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年纪、呼吸活动、肺组织弹性、胸壁厚薄有关。男性较女性强(男性呼吸活动较强,胸壁皮下脂肪较少),儿童(胸壁薄、肺泡弹性好)较老年强,瘦削(胸壁薄)者较瘦削者强。肺泡组织较多,胸壁肌肉较薄的部位,如乳房下部、肩胛下部最强,其次为腋窝下部,肺尖及肺下缘较弱。
  (二)异常呼吸音及临床意义
  1.异常肺泡呼吸音
  (1)肺泡呼吸音减弱或消掉
  产活力制:与呼吸活动减弱,肺泡内空气流量增添或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导妨碍有关。可部分、单侧或双肺出现。
  罕见缘由:①胸廓活动受限,如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚等。②呼吸肌疾病,如重症肌有力、膈肌瘫痪、膈膨出等。③支气管阻塞,如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌等。④榨取性肺不张,如胸腔积液或气胸。⑤ 腹部疾病,如大年夜量腹水、巨大年夜腹部肿瘤等。
  (2)肺泡呼吸音加强
  产活力制:两侧肺泡呼吸音加强与呼吸活动及通气功能加强,使进入肺泡的空气流量增多或气流加快有关。
  罕见缘由:①机体需氧量增大年夜,惹起呼吸加深加快。如活动、发热、代谢亢进等。② 缺氧高兴呼吸中枢,致呼吸活动加强,如贫血等。③血液酸度增高,安慰呼吸中枢,使呼吸加深,如代谢性酸中毒(如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量)等。④单侧肺泡呼吸音加强,见于单侧胸肺疾病惹起患侧肺泡呼吸音减弱,健侧产生代偿性肺泡呼吸音加强。
  (3)呼气音延长 ①下呼吸道部分阻塞、痉挛,招致呼气阻力加强,如慢性支气管炎、支气管哮喘。②肺泡弹性减弱,使呼气的驱动力减弱,如慢性阻塞性肺气肿。
  (4)断续性呼吸音 亦称齿轮状呼吸音。
  产活力制:肺内部分性炎症或支气管狭小,使空气不克不及均匀地进入肺泡。声响断断续续并伴急促的不规矩间歇。
  罕见缘由:见于肺结核、肺炎。酷寒、重要时可出现断续性肌肉紧缩的附加音,但与呼吸活动有关。
  (5)粗糙性呼吸音 因支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润形成管壁不但滑或管腔狭小,负气流进出不畅所构成的粗糙呼吸音。见于支气管炎和肺炎的早期。
  2.异常支气管呼吸音
  (1)概念 在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音,即为异常呼吸音,亦称管样呼吸音。
  (2)产活力制与缘由 ①肺实变:传导加强,使支气管呼吸音经过过程较致密的肺实变组织,传至体表而易于听到。异常支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大年夜小和深浅有关,实变范围越大年夜、越浅,其声响越强。罕见大年夜叶性肺炎实变期、肺梗逝世。②肺空洞:当肺内大年夜空腔与支气管相通,且其四周肺组织又有实变时,声响在空腔内共鸣,并经过过程实变组织的优胜传导,故易闻及。见于肺结核及肺脓肿并空洞患者。③榨取性肺不张:中等量以上胸腔积液时,榨取肺组织致肺不张,因肺组织致密,有益于支气管音的传导,故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音,但强度较弱且悠远。
  3.异常支气管肺泡呼吸音
  (1)概念 在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。
  (2)产活力制与缘由 为肺实变区域较小且与正常含气肺组织混淆存在;或肺实变部位较深被正常肺组织覆盖。罕见于支气管肺炎、肺结核、大年夜叶性肺炎充血期、胸腔积液上方肺不张的区域。

第十节 啰 音


  大年夜纲领求
  (1)湿啰音产活力制、听诊特点、分类及临床意义
  (2)干啰音产活力制、听诊特点、分类及临床意义
  啰音的罕见病和多病发
  肺炎、肺脓肿、空洞型肺结核、心力弱竭而至肺淤血、肿瘤
  呼吸音以外的附加音称啰音。按性质不合分为湿啰音和干啰音。
  (一)湿啰音
  1.产活力制 ①由于吸气时气体经过过程呼吸道内的淡薄渗出物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液,构成水泡决裂所产生的声响,又称水泡音。②由于细支气管壁和肺泡壁因渗出物黏着而陷闭,当吸气时忽然张开重新充气所产生的爆裂音。
  2.特点 ① 断续而长久。②常持续多个出现。③见于吸气和呼气早期,吸气末明显。④部位恒定。⑤性质不容易变。⑥中、小水泡音可同时存在。⑦咳嗽后可减轻或消掉。
  3.分类
  (1)按音响强度分 可分为洪亮性和非洪亮性两种。①洪亮性湿啰音:啰音洪亮,是由于四周具有优胜的传导介质,如肺实变,或因肺空洞共鸣感化的成果。见于肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核,如空洞壁滑腻,则音响带金属调。②非洪亮性湿啰音:声响较低,是由于病变四周有较多的正常肺组织,传导过程当中声波逐步减弱,听诊时感到悠远。
  (2)按呼吸道管径大年夜小及管腔内渗出物的若干分 可分为粗、中、细湿啰音(或大年夜、中、小水泡音)和捻发音。①粗湿啰音:产生在气管、主支气管或空洞内,多涌如今吸气早期。见于支气管扩大、肺水肿、肺结核或肺脓肿空洞。晕厥或濒逝世的患者因有力排痰,于气管处可闻及粗湿啰音,有时不消听诊器亦可听到,称痰鸣。②中湿啰音:产生于中等支气管,多出现于吸气中期。见于支气管炎、支气管肺炎。③细湿啰音:产生于小支气管,多在吸气前期出现。见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血、肺梗逝世等。漫溢性肺间质纤维化患者吸气前期出现的细湿啰音,其声调高,近耳,似扯开尼龙扣带时收回的声响,称Velcro啰音。④捻发音:极细而均匀分歧的湿啰音,似在耳边捻搓头发。产活力制是细支气管和肺泡壁因渗出物黏着陷闭,吸气末期被气流冲开而产生高调、高频渺小爆裂音。见于肺炎早期和接收消失期、肺淤血、肺泡炎等。但老年人和经久卧床的患者,于肺底亦可闻及,在数次深呼吸或咳嗽后可消掉,无临床意义。
  4.临床意义 除湿啰音大年夜小、洪亮程度、数量若干及其静态变更外,应留意湿啰音的分布。湿啰音局限,提示部分病变,如肺炎、肺结核、支气管扩大等。湿啰音位于两侧肺底,多见于心力弱竭而至肺淤血、支气管肺炎等;如两肺满布湿啰音,见于急性肺水肿、严重支气管肺炎。
  (二)干啰音
  1.产活力制 是由于气管、支气管或细支气管狭小或部分阻塞,空气吸入或呼出时产生湍流所产生的声响。招致呼吸道狭小或部分阻塞的病理基本有:炎症惹起的黏膜水肿和渗出物增长;支气管腻滑肌痉挛;管腔内肿瘤或异物阻塞;淋趋承肿大年夜或纵隔肿瘤榨取气道。
  2.特点 ①声调高,带乐性,持续时间较长。②吸气、呼气都可闻及,但以呼气明显。③强度、性质、数量、部位易变,刹时内数量可明显增减。④产生在主支气管以上的干啰音,有时不消听诊器亦可闻及,称“喘鸣”。
  3.分类 根据声调的高低可分为高调和低调两种。
  (1)高调干啰音(哮鸣音) 又称哨笛音,声调高,基音频率>500Hz,呈急促(“Zhi-Zhi”)声或带乐性,用力呼气时其音质呈上升性。多产生在较小的支气管或细支气管。
  (2)低调干啰音(鼾音) 声调低,基音为100~200Hz,似嗟叹声或鼾音,多产生在气管或主支气管。若肺部干啰音,于呼气期以干啰音为主,且伴明显呼气延长,普通称之为哮鸣音。
  4.临床意义 双肺漫溢性干啰音,罕见于支气管哮喘、慢性支气管炎、心源性哮喘;局限性干啰音为部分管腔狭小而至,见于气道异物、支气管内膜结核或肿瘤等。

第十一节 胸膜磨擦音


  大年夜纲领求
  听诊特点及临床意义
  胸膜磨擦音的罕见病和多病发
  结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎早期、肺梗逝世、大年夜叶性肺炎实变期、胸膜肿瘤、尿毒症等。
  听诊特点及临床意义
  1.听诊特点 似一手掩耳,另外一手在其手背上磨擦时所听到的声响。特点为:①断续、粗糙、洪亮、近在耳边。②呼、吸气都可听到,以吸气末或呼气初较明显,屏气时消掉。③深呼吸及听诊器在胸壁加压时,强度增长。④前胸下侧腋中线邻近明显。⑤持续时间可长可短,短期内可变更较快,可随胸腔积液的出现及增多而消掉,在积液接收过程当中使胸膜又接触时,可再出现。
  2.临床意义由于胸膜炎症惹起纤维蛋白渗出使胸膜粗糙而至,见于结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎早期、肺梗逝世、大年夜叶性肺炎实变期、胸膜肿瘤、尿毒症等。当炎症涉及至左边纵隔胸膜时,则于呼吸和心脏搏动时都可听到,满意包胸膜磨擦音。

第十二节 水 肿


  大年夜纲领求
  (1)罕见病因(2)病发机制(3)临床表示(4)临床意义
  水肿的罕见病和多病发
  右心衰竭、下肢静脉血栓构成、肝硬化、甲状腺功能消退症、蛋白质-热能养分不良、肾小球肾炎、肾病综合征。
  人体组织间隙有过量的液体积聚使组织肿胀称为水肿。水肿可分为:①全身性水肿:液体在体内组织间呈漫溢性分布(常为压陷性)。②部分性水肿:液体积聚在部分组织间隙。
  (一)罕见病因
  1.全身性水肿 罕见于右心衰竭、心包疾病、各型肾炎和肾病、掉代偿期肝硬化、慢性消费性疾病经久养分缺乏、蛋白损掉性胃肠病、重度烧伤、维生素B1 缺乏症、黏液性水肿、经前期重要综合征、药物性水肿、特发性水肿、怀胎中毒症、硬皮病、皮肌炎、血清病、间脑综合征等。
  2.部分性水肿罕见于部分炎症、肢体静脉血栓构成及血栓性静脉炎、上腔或下腔静脉阻塞综合征、丝虫病而至象皮肿、创伤或过敏等。
  (二)病发机制
  在正常人体中,血管内液体赓续地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液,另外一方面组织液又赓续从毛细血管小静脉端回接支出血管中,二者常常保持静态均衡,因此组织间隙无过量液体积聚。当保持体液均衡的身分产生妨碍出现组织间液的生成大年夜于回接收,则可产生水肿。产生水肿的几项重要身分为:①钠与水的潴留:如继发性醛固酮增多症等。②毛细血管滤过压降低:如右心衰竭等。③毛细血管通透性增高:如急性肾炎等。④血浆胶体渗透渗出压降低:平日继发于血洁白蛋白增添,如慢性肾炎、肾病综合征等。⑤淋巴液或静脉回流受阻:如丝虫病或血栓性静脉炎等。
  (三)临床表示
  1.全身性水肿
  (1)心源性水肿特点是起首出现于身材下垂部分,还有右心衰竭的其他表示,如颈静脉怒张、肝大年夜、静脉压降低,严重时可出现胸、腹水等。
  (2)肾源性水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿,今后生长为全身水肿(肾病综合征时为重度水肿)。常有尿改变、高血压、肾功能伤害的表示。肾源性水肿需与心源性水肿相辨别,辨别要点见表12-1。
  表12-1 心源性水肿与肾源性水肿的辨别要点
  
  伴随病征伴随其他肾脏病病征,如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等伴随心功能不全病征,如心脏增大年夜、心脏杂音、肝大年夜、静脉压降高等
  (3)肝源性水肿掉代偿期肝硬化重要表示为腹水,也可起首出现踝部水肿,逐步向上舒展,而头、脸部及上肢常无水肿。肝硬化的临床景象重要有肝功能消退和门脉高压两方面表示。
  (4)养分不良性水肿其特点是水肿产生前常有瘦削、体重减轻等表示。皮下脂肪增添而至组织松弛,组织压降低,减轻了水肿液的潴留。水肿常从足部开端逐步舒展全身。
  (5)其他缘由 ①黏液性水肿:出现非凹陷性水肿,颜面及下肢较明显。②经前期重要综合征:特点为月经前7~14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿,可伴乳房胀痛及盆腔沉重感,月经后水肿逐步衰退。③药物性水肿:可见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等治疗过程当中,认为与水钠潴留有关。④特发性水肿:简直只产生在妇女,重要表示在身材下垂部分,缘由未明,普通认为是内渗出掉调与竖平面位的反响异常而至,立卧位水实验有助于诊断。⑤其他:可见于怀胎中毒症、硬皮病、血清病、间脑综合征、血管神经性水肿等。
  2.部分性水肿常由于部分静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增长而至。如肢体血栓构成致血栓性静脉炎、丝虫病致象皮腿、部分炎症、创伤或过敏等。其特点为部分起首出现炎症、血栓构成、创伤或过敏等,后出现水肿。
  (四)临床意义
  对水肿患者,起首应详细询问病史,懂得水肿的肇端部位、生长速度和既往病史,查体应留意辨别压陷性与非压陷性水肿、炎症性与非炎症性水肿、全身性与局限性水肿。对全身性水肿的患者,应起首留意清除罕见的心、肝、肾疾患,同时应留意水肿伴随的其他症状,如水肿伴肝大年夜者常为心源性、肝源性与养分不良性,而同时有颈静脉怒张者则为心源性;水肿伴重度蛋白尿,则常为肾源性,而轻度蛋白尿也可见于心源性;水肿伴呼吸艰苦与发绀者常提示为心脏病、上腔静脉阻塞综合征等而至;水肿与月经周期有明显关系,伴掉眠、烦躁、思维不集中等,见于经前期重要综合征。

第十三节 心 悸


  大年夜纲领求
  (1)罕见病因(2)临床意义
  心悸的罕见病和多病发
  心律掉常、消化道大年夜出血、甲状腺功能亢进症、低血糖症、休克
  (一)罕见病因
  1.心脏搏动加强 心脏紧缩力加强惹起的心悸,可为心思性或病理性。
  心思性者见于:①安康人在激烈活动或精力过度重要时。②饮酒、喝浓茶或咖啡后。③应用某些药物,如肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品、甲状腺片等。
  病理性者见于以下情况:
  (1)心室肥大年夜:高血压性心脏病、主动脉瓣封闭不全、二尖瓣封闭不全等惹起的左心室肥大年夜,心脏紧缩力加强。动脉导管未闭、室间隔缺损回流量增多,增长心脏的负荷量,招致心室肥大年夜,也可惹起心悸。另外脚气性心脏病,因维生素缺乏,四周小动脉扩大,阻力降低,回心血流增多,心脏任务量增长,也可出现心悸。
  (2)其他惹起心脏搏动加强的疾病:①甲状腺功能亢进,系由于基本代谢与交感神经高兴性增高,招致心率加快。②贫血,以急性掉血时心悸为明显。贫血时血液携氧量增添,器官及组织缺氧,机体为包管氧的供给,经过过程增长心率,进步排出量来代偿,心率加快招致心悸。③发热,此时基本代谢率增高,心率加快、心排血量增长,也可惹起心悸。④低血糖症、嗜铬细胞瘤惹起的肾上腺素释放增多,心率加快,也可产生心悸。
  2.心律掉常 心动过速、过缓或其二心律掉常时,都可出现心悸。
  (1)心动过速 各类缘由惹起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等,都可产生心悸。
  (2)心动过缓 高度房室传导阻滞(Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞)、窦性心动过缓或病态窦房结综合征,由于心率迟缓,舒张期延长,心室充盈度增长,心搏强而有力,惹起心悸。
  (3)其二心律掉常 期前紧缩、心房扑动或颤抖等,由于心脏跳动不规矩或有一段间歇,使病人认为心悸,乃至有停跳感到。
  3.心脏神经症 由自立神经功能混乱所惹起,心脏本身并没有器质性病变。多见于青年女性。临床表示除心悸外尚常有心率加快、心前区或心尖部隐痛,和疲惫、掉眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力消退等神经衰弱表示,且在焦炙、情感冲动等情况下更容易产生。β-肾上腺素能受体反响亢进综合征也与自立神经功能混乱有关,易在重要时产生,其表示除心悸、心动过速、胸闷、头晕外尚可有心电图的一些改变,出现窦性心动过速,轻度ST段下移及T波平坦或颠倒,易与心脏器质性病变相混淆。本病停止心得安实验可以辨别,β-肾上腺素能受体反响亢进综合征,在运居心得安后心电图改变可恢复正常,显示其改变成功能性。
  (二)临床意义
  1.伴心前区苦楚悲伤 见于冠状动脉粥样硬化性心脏病(如心绞痛、心肌梗逝世)、心肌炎、心包炎、亦可见于心脏神经症等。
  2.伴发热 见于急性感染病、风干冷、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。
  3.伴晕厥或抽搐 见于高度房室传导阻滞、心室颤抖或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征等。
  4.伴贫血 见于各类缘由惹起的急性掉血,此经常有虚汗、脉搏微弱、血压降低或休克。慢性贫血,心悸多在劳顿后较明显。
  5.伴呼吸艰苦 见于急性心肌梗逝世、心肌炎、心包炎、心力弱竭、重症贫血等。
  6.伴瘦削及出汗 见于甲状腺功能亢进。

第十四节 胸 痛


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  (1)罕见病因(2)临床表示(3)临床意义
  胸痛的罕见病和多病发
  肺炎、胸膜炎、气胸、肺癌、肺栓塞、心绞痛、心肌梗逝世、急性心包炎、食管癌、胸部外伤
  胸痛普通由胸部疾病惹起,多数其他部位的疾病亦可惹起胸痛。由于个别对苦楚悲伤的耐受性不一,故胸痛的程度与原病发的病情轻重其实不完全分歧。
  (一)罕见病因
  1.胸壁疾病 如急性皮炎、皮下蜂窝组织炎、带状疱疹、非化脓性肋软骨炎、肌炎、肋间神经炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、白血病对神经榨取或浸润。其特点为苦楚悲伤部位固定,部分有压痛。
  2.心脏与大年夜血管疾病 如心绞痛、急性心肌梗逝世、心肌病、心肌炎、急性心包炎、二尖瓣或主动脉瓣病变、胸主动脉瘤、主动脉窦瘤决裂、夹层动脉瘤、肺梗逝世、心脏神经官能症等。
  3.呼吸体系疾病 如胸膜炎、自发性气胸、胸膜肿瘤、肺炎、支气管肺癌、急性支气管炎等。
  4.纵隔疾病 纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔肿瘤等。
  5.其他 食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗逝世、脾决裂等。
  (二)临床表示
  1.病发年纪 青壮年胸痛多见于结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌病、心肌炎、风湿性心瓣膜病;中年以上胸痛应当心心绞痛、急性心肌梗逝世、支气管肺癌等。
  2.胸痛部位 包含苦楚悲伤部位及其放射部位。胸壁疾病惹起的胸痛,部位局限固定,部分有压痛;胸壁炎症部分可有红、肿、热、痛表示;带状疱疹为成簇的水疱沿一侧肋间神经分布伴激烈神经痛,疱疹不逾越体表中线;非化脓性肋骨软骨炎多侵犯第一、二肋软骨,患处隆起,有苦楚悲伤但部分皮肤无红肿;肋骨骨折部位有明显的挤压痛;心绞痛及急性心肌梗逝世的胸痛多在胸骨后及心前区或剑突下,常放射至左肩、左臂;食管及纵隔疾病惹起的胸痛亦多在胸骨后;自发性气胸、胸膜炎、肺梗逝世惹起的胸痛多位于患侧的腋前哨及腋中线邻近;夹层动脉瘤苦楚悲伤位于胸背部,向下放散至下腹、腰部、腹股沟和下肢。
  3.胸痛性质 带状疱疹呈刀割样痛或灼痛;肋间神经痛呈阵发性的灼痛或刺痛;食管炎多呈炙烤痛;心绞痛呈压榨性伴梗塞感;急性心肌梗逝世时则苦楚悲伤更激烈而耐久伴濒逝世感;干性胸膜炎常呈尖利刺痛或扯破痛;支气管肺癌及纵隔肿瘤常表示为闷痛;肺梗逝世表示为突发激烈刺痛,伴随呼吸艰苦和发绀;夹层动脉瘤为崛起事忍、扯破样剧痛。
  4.持续时间 腻滑肌痉挛或血管狭小缺血而至苦楚悲伤为阵发性;炎症、肿瘤、栓塞或梗逝世而至苦楚悲伤呈持续性。如心绞痛发生发火时间长久,而心肌梗逝世苦楚悲伤持续时间较长且不容易减缓。
  5.影响胸痛身分 包含产生诱因、减轻与减缓身分。心绞痛易在劳顿、过强体力活动、精力重要时产生,硝酸甘油可使其很快减缓,而对急性心肌梗逝世而至的苦楚悲伤有效。胸膜炎、心包炎、自发性气胸的胸痛则可因咳嗽、深呼吸而加重。反流性食管炎的胸骨后炙烤痛常在饱餐后出现,仰卧或俯卧位减轻,服用抗酸剂和促动力药物(如多潘立酮等)后可减轻或消掉。
  (三)临床意义
  对以胸痛为主诉而救治的患者,应详细询问病史,尤应留意上述的病发年纪、胸痛部位、胸痛性质和胸痛的引发懈弛解身分。同时应当询问与胸痛所伴随的其他临床症状,如胸痛伴吞咽艰苦者提示食管疾病(如反流性食管炎);胸痛伴随咳嗽或咯血者提示为肺部疾病,如肺炎、肺结核或肺癌;胸痛伴呼吸艰苦提示肺部较大年夜面积病变,如大年夜叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎和过度换气综合征等;伴惨白、大年夜汗、血压降低或休克时,应推敲急性心肌梗逝世、夹层动脉瘤、主动脉窦瘤决裂、大年夜块肺栓塞等。

第十五节 晕 厥


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  (1)罕见病因(2)分类与重要临床特点
  晕厥的罕见病和多病发
  心律掉常、主动脉瓣狭小、肥厚型心肌病、长久性脑缺血发生发火、颈椎病
  晕厥亦称昏厥,是由于一时性广泛性脑供血缺乏而至的长久认识损掉状况,发生发火时病人因肌张力消掉不克不及保持正常姿势而倒地。普通为忽然发生发火,敏捷恢复,很少有后遗症。
  (一)罕见病因
  晕厥病因大年夜致分四类:
  1.血管舒缩妨碍 见于纯真性晕厥、体位性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥及苦楚悲伤性晕厥等。
  2.心源性晕厥 见于严重心律掉常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等,如阵发性心动过速、阵发性心房颤抖、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭小、先本性心脏病某些类型、心绞痛与急性心肌梗逝世、原发性肥厚型心肌病等,最严重的为阿-斯(Adams-Stokes)综合征。
  3.脑源性晕厥 见于脑动脉粥样硬化、长久性脑缺血发生发火、偏头痛、无脉症、慢性铅中毒性脑病等。
  4.血液成分异常 见于低血糖、换气过度综合征、重症贫血及高原晕厥等。
  (二)分类与重要临床特点
  1.反射性晕厥
  (1)纯真性晕厥(血管克制性晕厥) 多见于年青体弱女性,发生发火常有明显诱因(如苦楚悲伤、情感重要、恐怖、稍微出血、各类穿刺及小手术等),在气象闷热、空气浑浊、疲惫、空肚、掉眠及怀胎等情况下更容易产生。晕厥前期有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色惨白、肢体发软、如坐针毡和焦炙等,持续数分钟继而忽然认识损掉,常伴随血压降低、脉搏微弱,持续数秒或数分钟后可天然清醒,无后遗症。产活力制是由于各类安慰经过过程迷走神经反射,惹起长久的血管床扩大,回心血量增添、心输入血量增添、血压降低招致脑供血缺乏而至。
  (2)体位性低血压(竖立性低血压)表示为在体位骤变,重要由卧位或蹲位忽然站起时产生晕厥。可见于:①某些经久站立于固定地位及经久卧床者。②服用某些药物,如氯丙嗪、胍乙啶、亚硝酸盐类等或交感神经切除术后病人。③某些全身性疾病,如脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉粥样硬化、急性感染病恢复期、慢性养分不良等。产活力制能够是由于下肢静脉张力低,血液蓄积于下肢(体位性)、四周血管扩大淤血(服用亚硝酸盐药物)或血轮回反射调理妨碍等身分,使回心血量增添、心输入量增添、血压降低招致脑供血缺乏而至。
  (3)颈动脉窦综合征 由于颈动脉窦邻近病变,如部分动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦四周淋趋承炎或淋趋承肿大年夜、肿瘤和疤痕榨取或颈动脉窦受安慰,致迷走神经高兴、心率减慢、心输入量增添、血压降低致脑供血缺乏。可表示为发生发火性晕厥或伴随抽搐。罕见的诱因有效手榨取颈动脉窦、忽然回头、衣领过紧等。
  (4)排尿性晕厥 多见于青年男性,在排尿中或排尿停止时发生发火,持续约1~2min,自行清醒、无后遗症。机制能够为综合性的,包含本身自立神经不稳定,体位骤变(夜间起床),排尿时屏气举措或经过过程迷走神经反射致心输入量增添、血压降低、脑缺血。
  (5)咳嗽性晕厥 见于患慢性肺部疾病者,激烈咳嗽后产生。机制能够是剧咳时胸腔内压力增长,静脉血回流受阻,心输入量降低、血压降低、脑缺血而至,亦有认为激烈咳嗽时脑脊液压力敏捷降低,对大年夜脑产生震动感化而至。
  (6)其他身分 如激烈苦楚悲伤,下腔静脉综合征(早期怀胎和腹腔巨大年夜肿物榨取),食管、纵隔疾病,胸腔疾病、胆绞痛、支气管镜查时由于血管舒缩功能妨碍或迷走神经高兴,引致发生发火晕厥。
  2.心源性晕厥 由于心脏病心排血量忽然增添或心脏停搏,招致脑组织缺氧而产生。最严重的为Adams-Stokes综合征,重要表示是在心搏停止5~10s出现晕厥,停搏15s以上可出现抽搐,偶有大年夜小便掉禁。
  3.脑源性晕厥 由于脑部血管或重要供给脑部血液的血管产生轮回妨碍,招致一时性广泛性脑供血缺乏而至。如脑动脉硬化惹起血管腔变窄,高血压病惹起脑动脉痉挛,偏头痛及颈椎病时基底动脉舒缩妨碍,各类缘由而至的脑动脉微栓塞、动脉炎等病变都可出现晕厥。个中长久性脑缺血发生发火可表示为多种神经功能妨碍症状。由于伤害的血管不合而表示多样化,如偏瘫、肢体麻痹、说话妨碍等。
  4.其他晕厥 ①低血糖综合征:是由于血糖低而影响大年夜脑的能量供给而至,表示为头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍忽、晕厥乃至晕厥。②换气过度综合征:是由于情感重要或癔病发生发火时,呼吸急促、换气过度,二氧化碳排出增长,招致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管紧缩、脑缺氧,表示为头晕、乏力、颜面四肢针刺感,并因可伴随血钙降低而产内行足搐搦。③重症贫血:是由于血氧低下而在用力时产生晕厥。④高原晕厥:是由于长久缺氧所惹起。

第十六节 颈静脉怒张


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  (1)罕见病因(2)检查究法(3)临床意义
  颈静脉怒张的罕见病和多病发
  右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉阻塞综合征。
  (一)罕见病因
  颈静脉怒张罕见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉综合征。
  (二)检查究法
  正常人坐位或立位时颈外静脉常不显现,平卧时可稍见充盈,充盈的程度仅限于锁骨上缘至下颌角下缘间隔的下2/3以内。若取30°~45°的半卧位时静脉充盈度逾越正常程度,称为颈静脉怒张。
  (三)临床意义
  颈静脉怒张的出现提示静脉压的增高,是由于右房压力的降低或颈静脉回流受阻而至。罕见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉阻塞综合征。在右心衰竭的患者中,如在肝区加压30~60秒,可见颈外静脉充盈程度降低,称为肝颈静脉反流征。在三尖瓣封闭不全颈静脉怒张时可看到颈静脉搏动,应与颈动脉搏动相辨别。普通颈静脉搏动柔和,范围弥散,触诊无搏动感;颈动脉搏动较微弱,为收缩性,搏动感明显。

第十七节 心前区震颤


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  (1)罕见病因(2)产活力制(3)检查究法(4)临床意义
  心前区震颤的罕见病和多病发
  先本性心血管病、狭小性瓣膜病变:主动脉瓣狭小、肺动脉瓣狭小、室间隔缺损、动脉导管未闭、二尖瓣狭小、重度二尖瓣封闭不全
  (一)罕见病因
  震颤罕见于某些先本性心血管病及狭小性瓣膜病变,而瓣膜封闭不全时,则较少有震颤,仅在房室瓣重度封闭不全时可扪及震颤。
  (二)产活力制
  震颤的产活力制与杂音雷同,系血液经狭小的口径或循异常的偏向活动构成湍流形成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传到胸壁而至。普通情况下,震颤的强弱与病变狭小程度、血流速度和压力阶差呈正比,例如,狭小越重,震颤越强,但过度狭小则无震颤。
  (三)检查究法
  检查者用右手全手掌置于心前区停止触诊,检查时应留意手掌按压胸壁力量要过度,不宜过大年夜。多半用小鱼际触诊以肯定震颤的详细部位和时相。
  (四)临床意义
  震颤为触诊时手掌认为的一种渺小的震动感,又称猫喘,为心血管器质性病变的体征。发明震颤后应起首肯定部位及来源,其次肯定其处于心动周期中的时相,最后分析其临床意义。在普通情况下,触诊有震颤者,多半可听到杂音,听到杂音者,不用定能触到震颤。这与听觉与触觉对声波振动的敏理性不合有关,触觉对低频振动较敏感,听觉对高频振动较敏感。假设振动频率较高逾越触觉所能感知的下限,则仅能听到杂音而不克不及触知震颤。不合部位与时相震颤的罕见相干疾病见表17-1。
  表17-1 心前区震颤的临床意义
  

第十八节 心 界


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  (1)正常心界范围(2)心界变更及临床意义
  心界变更的罕见病和多病发
  大年夜量胸水或气胸、主动脉瓣病变、肺芥蒂、纯真二尖瓣狭小、扩大性心肌病、克山病、经心衰竭等。
  (一)正常心界范围
  正常心左界自第二肋间起向外逐步构成一外凸弧形,直至第五肋间。右界各肋间简直与胸骨右缘分歧,仅第四肋间稍逾越胸骨右缘。以胸骨中线真心浊音界缘的垂直间隔(cm)表示正常成人心相对浊音界(表18-1),并标出胸骨中线与左锁骨中线的间隔。
  表18-1 正常成人心相对浊音界
  
  (左锁骨中线距胸骨中线的间隔8~10cm)
  (二)心界变更及临床意义
  1.心脏移位 如大年夜量胸水或气胸可使心界移向健侧;胸膜增厚与肺不张则使心界移向患侧;大年夜量腹水或腹腔巨大年夜肿瘤可使横膈举高,心脏横位,乃真心界向左增大年夜等。
  2.左心室增大年夜 心浊音界向左下增大年夜,心腰加深,心界似靴形,称“靴型心”。罕见于主动脉瓣病变,故又称“主动脉型心脏”,也见于高血压性心脏病。
  3.右心室增大年夜 轻度增大年夜时仅使相对浊音界增大年夜,而相对浊音界无明显改变。明显增大年夜时,心界向左、右两侧增大年夜,由于心脏同时又顺时钟向转位,是以向左增大年夜明显。罕见于肺芥蒂或纯真二尖瓣狭小等。
  4.左、右心室增大年夜 心浊音界向两侧增大年夜,且左界向左下增大年夜称“普大年夜型”。罕见于扩大性心肌病、克山病、经心衰竭等。
  5.左心房增大年夜并肺动脉段扩大年夜 胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大年夜,心腰饱满或膨出,心界形如梨,称“梨型心”,罕见于二尖瓣狭小,故又称“二尖瓣型心”。
  6.心包积液 心浊音界向两侧增大年夜且随体位改变。坐位时心浊音界呈三角烧瓶形,称“三角烧瓶型心”,卧位时心底浊音界增宽,为心包积液的特点性体征。
  7.升主动脉瘤或主动脉扩大 示胸骨右缘第1、2肋间心浊音界增宽,常伴紧缩期搏动。

第十九节 心 音


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  (1)心音的构成(2)听诊特点及临床意义
  (一)心音的构成
  根据心音图的检查发明正常心音共有4个,按其在心动周期中出现的前后,顺次定名为第同心专心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)。正常情况下,只能听到第同心专心音、第二心音。第三心音可在青少年中闻及,而第四心音普通听不到,如听到第四心音,多半属病理情况。
  (二)听诊特点及临床意义
  1.第同心专心音 涌如今心室的等容紧缩期,标记心室紧缩的开端,重要由心室开端紧缩时,二尖瓣和三尖瓣忽然封闭的振动而产生。另外心室肌紧缩、心房紧缩的终末部分、半月瓣的开放和血流冲入大年夜血管等所产生的振动,均参与第同心专心音的构成。
  听诊特点:声调较低钝,强度较响,性质较钝,用时较长(持续约(0.1s),)与心尖搏动同时出现,在心尖部最响。
  2.第二心音 涌如今心室的等容舒张期,标记心室舒张的开端,重要由心室开端舒张时,主动脉瓣和肺动脉瓣忽然封闭的振动而产生。另外心室肌弛张、大年夜血管内的血流和二尖瓣、三尖瓣的开放等所产生的振动,也参与第二心音的构成。
  听诊特点:声调较高而脆,强度较S1弱,性质较S1洪亮,用时较短(持续约0.08s),于心尖搏动以后出现,在心底部最响。
  3.第三心音 涌如今心室快速充盈期末,距第二心音后约0.12~0.18s,为低频低振幅的振动,是由于心室快速充盈期末血流冲击室壁,心室肌纤维舒展延长,使房室瓣、腱索和乳头肌忽然重要、振动而至。
  听诊特点:声调低钝而重浊,持续时间短(约0.04s)而强度弱,在心尖部及其内上方听诊较清楚,侧卧位或仰卧位较清楚,举高低肢可使加强,坐位或立位时减弱至消掉,普通在呼吸末较清楚。正常情况只在儿童和青少年入耳到。
  4.第四心音 涌如今心室舒张末期约在第同心专心音前0.1s(紧缩期前)。普通认为S4的产生与心房紧缩使房室瓣及其相干构造(瓣膜、瓣环腱索和乳头肌)忽然重要振动有关。
  听诊特点:这类低频振动,不克不及被人耳所闻。在病理情况下如能听到S4,则在心尖部及其内侧较明显,低调、沉浊而弱。

第二十节 心音决裂


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  (1)心音的构成(2)听诊特点及临床意义
  心音决裂的罕见病和多病发
  完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭小、二尖瓣狭小、二尖瓣封闭不全、室间隔缺损。
  (一)心音决裂的种类
  正常心思条件下,心室紧缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的封闭并不是相对同步,三尖瓣较二尖瓣延迟封闭0.02~0.03s,肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s,上述时间差不克不及被人耳分辨,听诊仍为一个声响。当S1或S2的两个重要成分之间的间距延长,招致听诊闻及其决裂为两个声响即满意音决裂。第二心音决裂临床较罕见,包含心思性决裂、平日决裂、固定决裂和失常决裂。
  (二)听诊要点及临床意义
  第二心音决裂见于心思和病理两种情况。
  1.心思性决裂 多半人于深吸气末因胸腔负压增长,右心回心血量增长,右室排血时间延长,阁下心室舒张不合步,使肺动脉瓣封闭明显延迟,而产生S2决裂。罕见于安康儿童和青少年,于深吸气时明显。
  2.平日决裂 为临床上最罕见的S2决裂,见于右室排血时间延长,使肺动脉瓣封闭明显延迟(如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭小、二尖瓣狭小等)或左室射血时间短,主动脉瓣封闭时间提早(如二尖瓣封闭不全、室间隔缺损等)。
  3.固定决裂 是指S2决裂不受呼吸的影响,S2决裂的两个成分时距较固定,见于先芥蒂房间隔缺损。
  4.失常决裂 又称逆决裂,是指主动脉瓣封闭迟于肺动脉瓣,吸气时决裂变窄,呼气时变宽,见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭小和重度高血压时。

第二十一节 额外心音


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  心
  (1)心脏瓣膜听诊区定位
  (2)产活力制及类型
  (3)听诊特点
  (4)临床意义
  额外心音的罕见病和多病发
  心力弱竭、急性心肌梗逝世、心肌炎、扩大型心肌病、二尖瓣封闭不全、高血压性心脏病、
  左向右分流的先本性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭小、肺动脉瓣狭小、
  冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。
  额外心音指在原有心音以外,额外出现的病理性附加心音。大年夜部分涌如今舒张期,也可涌如今紧缩期。大年夜多半是一个附加音构成三乐律,多数为两个附加音构成四乐律。由病理性S3和/或S4与原本的S1、S2构成的三乐律或四乐律,平日称奔马律。
  (一)舒张期额外心音
  包含奔马律、开瓣音、心包叩击音和肿瘤扑落音。
  1.奔马律 由涌如今S2以后的病理性S3或S4与原本的S1、S2构成的节律,在心率快时(>100次/分),极似马奔驰时的蹄声,故称奔马律。是心肌严重受损病变的重要体征。按时间日夕,又分为舒张早期奔马律、舒张早期奔马律、堆叠奔马律。
  (1)舒张早期奔马律 由于舒张期心室负荷太重,心肌张力减低,心室壁适应性消退,在舒张早期心房血液快速注入心室时,惹起已过度充盈的心室壁产生振动而至,也称室性奔马律。
  听诊特点:声调较低,强度较弱,其额外心音涌如今舒张期即S2后,听诊最清楚部位:左室奔马律在心尖部,右室奔马律在胸骨下端左缘,左室奔马律呼气末最明显,吸气时减弱,右室奔马律吸气时明显,呼气时减弱。
  临床意义:舒张早期奔马律罕见于心力弱竭、急性心肌梗逝世、心肌炎、扩大型心肌病、二尖瓣封闭不全、高血压性心脏病和左向右分流量比较大年夜的先本性心脏病,如房间隔缺损、动脉导管未闭。
  (2)舒张早期奔马律 是舒张末期左室压力增高温柔应性降低,左房为克服来自心室的充盈阻力而加强紧缩而至,因此也称房性奔马律。
  听诊特点:声调较低,强度较弱,额外心音距S2较远,距S1近,在心尖区稍内侧(如来自右房者是在胸骨左缘第3、4肋间)听诊最清楚,呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。
  临床意义:多见于压力负荷太重惹起心室肥厚的心脏病,如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭小、肺动脉瓣狭小等;也可见于心肌受损出现的心肌适应性降高等疾病,如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。
  (3)堆叠奔马律 同时存在舒张早期奔马律和舒张早期奔马律,又称四乐律。当心率增至相当快(>120次/分)时,舒张早期奔马律的S3与舒张早期奔马律的S4相互堆叠,称为堆叠奔马律。当心率减慢时,又恢复为四乐律。罕见于左心衰竭或右心衰竭伴心动过速时,也可见于风干冷伴随(P-R)间期延长和心动过速的病人。
  2.开瓣音 又称二尖瓣开放拍击音,在舒张早期,血液自左房快速经过狭小的二尖瓣口流入左室,弹性尚好的二尖瓣敏捷开放到必定程度又忽然停止,惹起瓣叶张帆式振动,产生拍击声响。
  听诊特点:声调较高、洪亮、洪亮、急促,呈拍击样,听诊部位在心尖部及其内侧,呼气时加强。
  临床意义:见于二尖瓣狭小为主的病变,常作为二尖瓣分别术适应证的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭小,瓣膜弹性和活动性较好。如狭小严重、瓣膜钙化或伴随明显二尖瓣封闭不全,则开瓣音消掉。
  3.心包叩击音 由于心包增厚、粘连,使心室舒张受限,在心室快速充盈时,心室舒张受心包妨碍自愿突然停止,使心室壁振动产生的声响。心包叩击音可在心前区听到,以心尖部和胸骨下段左缘最清楚。重要见于缩窄性心包炎,也可见于慢性心包渗液,心包增厚、粘连等。纯真心包积液时偶可闻及。
  4.肿瘤扑落音 带蒂的心房黏液瘤(多在左房)在左室舒张时,随血流进入左室,冲击二尖瓣叶,由于黏液瘤蒂柄忽然重要而产生振动,称为肿瘤扑落音。
  听诊特点:与开瓣音相仿,声调不及开瓣音响,在S2后,较开瓣音出现晚,常随体位改变而变更。听诊部位在心尖部及胸骨左缘3、4肋间,此音为心房黏液瘤罕见体征。
  (二)紧缩期额外心音
  包含紧缩期放射音和喀喇音。
  1.紧缩早期放射音 也称紧缩早期喀喇音。
  产活力制:①主动脉,肺动脉由于某种缘由扩大和压力增高,在阁下心室喷血时惹起忽然重要产生振动。②如存在主、肺动脉瓣狭小而瓣膜活动尚好时,在阁下心室喷血肇端时瓣膜凸向主、肺动脉,而产生振动。
  听诊特点:出现时间紧跟在S1以后;声调高而洪亮,时间急促;在心底部听诊最清楚,肺动脉放射音在胸骨左缘第2、3肋间最响,主动脉放射音在胸骨右缘第2、3肋间最响;肺动脉放射音于呼气时加强,吸气时减弱;主动脉放射音不受呼吸影响。
  临床意义:主动脉放射音罕见于主动脉瓣狭小、主动脉瓣封闭不全、主动脉缩窄、高血压病等;肺动脉放射音罕见于肺动脉高压、轻中度肺动脉瓣狭小、房间隔缺损、动脉导管未闭等疾病。
  2.紧缩中、早期喀喇音
  产活力制:由于二尖瓣后叶(多见)或前叶在紧缩中、早期凸入左房,惹起“张帆”声响,也可由于腱索、瓣膜太长或乳头肌紧缩有力,在紧缩期忽然被拉紧产生振动而至。
  听诊特点:高调、较强、急促如闭门塞窦之KaTa声,最响部位在心尖区及内侧;随体位改变而变更,即某一体位可听到,改变体位能够消掉。
  临床意义:见于二尖瓣脱垂。
  3.医源性额外心音 今朝重要有两种:①人工起搏音:由于置入人工心脏起搏器的电极惹起。产生于S1前,呈高调,急促带喀喇音性质,在心尖区及胸左缘第4、5肋间清楚。②人工瓣膜音:由于置换人工瓣膜(金属瓣膜),在开放和封闭时瓣膜撞击金属支架而至。

第二十二节 心脏杂音


  大年夜纲领求
  (1)重要类型(2)产活力制(3)听诊要点(4)临床意义
  心脏杂音的罕见病和多病发
  二尖瓣狭小、二尖瓣封闭不全、主动脉瓣狭小、主动脉瓣封闭不全、肥厚阻塞性心肌病、感染性心内膜炎、先本性心脏病、心肌梗逝世。
  心脏杂音是指除心音和额外心音以外出现的具有不合频率、不合强度、持续时间较长的搀杂声响。它可与心音分开或对峙续,乃至完全隐瞒心音。
  (一)杂音的产活力制及罕见缘由
  当血流加快、异常血流畅道或血管径异常和血黏度改变等都可使层流改变成湍流或旋涡而冲击心壁、大年夜血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在照应部位产生杂音。详细以下:
  1.血流加快 血流速度越快,就越轻易产生旋涡,杂音也越响。见于激烈活动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等。
  2.瓣膜狭小或大年夜血管通道狭小 血流畅过狭小处会产生湍流而构成杂音,是构成杂音的罕见缘由。如二尖瓣狭小、主动脉瓣狭小、肺动脉瓣狭小、先本性主动脉缩窄和肾动脉狭小等。
  3.瓣膜封闭不全 血流畅过封闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音,也是构成杂音的罕见缘由。见于主动脉瓣封闭不全、高血压性心脏病等。
  4.异常血流畅道 血流畅过异常通道会产生旋涡而产生杂音,如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等。
  5.心腔异物或异常构造 心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端漂浮,都可捣乱血液层流而出现杂音。
  6.大年夜血管瘤样扩大 血液在流经血管瘤时会构成涡流而产生杂音。
  (二)听诊要点
  1.最响部位 杂音最响部位常代表病变瓣膜的部位。普通认为杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。如杂音在心尖部最响,提示二尖瓣病变。
  2.时代 不应时代的杂音反应不合的病变。可分紧缩期杂音、舒张期杂音、持续性杂音、紧缩期和舒张期均出现但不持续则称双期杂音,普通认为舒张期杂音和持续性杂音均为病理性器质性杂音,而紧缩期杂音则有器质性和功能性两种。
  3.性质 指由于杂音的不合频率而表示出音色与声调的不合。普通而言,功能性杂音较柔和,器质性杂音较粗糙。杂音的音色可描述为吹风样、隆隆样、机械样、叹息样和鸟鸣样等。不合音色与声调的杂音,反应不合的病理变更。
  4.传导 杂音可沿血流偏向或经四周组织传导。杂音越响,传导越广。故根据杂音最响部位及其传导偏向,可断定杂音来源及其病理性质。二尖瓣封闭不全时紧缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导;狭小时舒张期杂音较局限。
  5.强度 即杂音的响度。
  (1)杂音强度分级 普通采取Levine 6级分级法(见表22-1)重要指紧缩期杂音,对舒张期杂音的分级也可用此标准,但亦有人只分轻、中、重三级。
  表22-1 杂音强度分级
  
  杂音分级的记录办法:杂音级别为分子,6为分母;如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。普通认为3/6级或以上的杂音多为器质性病变。
  (2)杂音形状 是指在心动周期中杂音强度的变更规律,居心音图记录,构成必定的形状。罕见杂音的形状有5种:①递增型杂音:杂音由弱逐步加强,如二尖瓣狭小的舒张期隆隆样杂音。②递减型杂音:杂音由强逐步减弱,如主动脉瓣封闭不全时的舒张期叹息样杂音。③递增递减型杂音:杂音由弱逐步加强,再由强逐步减弱,如主动脉瓣狭小的紧缩期杂音。④持续型杂音:杂音由紧缩期开端,逐步加强,舒张期开端渐减弱,见于动脉导管未闭。⑤一向型杂音:强度大年夜体保持分歧,如二尖瓣封闭不全的紧缩期杂音。
  6.体位、呼吸和活动对杂音的影响
  (1)体位改变 二尖瓣狭小的舒张期隆隆样杂音左边卧位更明显;主动脉瓣封闭不全时的舒张期叹息样杂音前倾坐位更清楚;仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣封闭不全的杂音更明显。
  (2)呼吸影响 深吸气时胸腔负压增长,回心血量增多及肺轮回血容量增长,右心排血量增长,使右心相干的杂音加强,如三尖瓣与肺动脉瓣狭小与封闭不全。深呼气时则相反,胸腔压力增高,肺血管床阻力增长,肺轮回血容量增添,流入左心血量增长,成果使二尖瓣和主动脉瓣狭小与封闭不全的左心杂音加强。当深吸气后紧闭声门,用力作呼气举措(Valsalva)时胸腔压力增高,回心血量增添,经瓣膜产生的杂音普通都减轻,而肥厚型阻塞性心肌病的杂音加强。
  (3)活动影响 活动使心率增快,心搏加强,在必定范围内亦使杂音加强。
  (三)临床意义
  杂音的听取对心血管疾病的诊断与辨别诊断有重要价值,但有杂音不用定有心脏病,有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的部位有没有器质性病变可辨别为器质性杂音和功能性杂音。功能性杂音包含有害性杂音、心思性杂音和有临床病理意义的相对性封闭不全或狭短序起的杂音;后者部分无器质性病变,它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。这类功能性杂音多见于紧缩期。心思性与病理性杂音的辨别如表22-2。
  表22-2 紧缩期心思性与器质性杂音的辨别要点
  
  根据杂音涌如今心动周期中的时代与部位,将杂音的特点和意义分述以下:
  第二心音(S2)有两个重要成分即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2).平日A2在主动脉瓣区最清楚,P2在肺动脉瓣区最清楚。普通情况下,青少年P2> A2,成年人P2=A2,老年人P2<a< span="">2
  1.紧缩期杂音
  (1)二尖瓣区 ①功能性:罕见于活动、贫血、高热、怀胎与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级,时限短,较局限。②相对性:见于左心增大年夜惹起的二尖瓣封闭不全,如高血压性心脏病、冠芥蒂和扩大型心肌病等。杂音性质柔和、吹风样、不向远处传导。③器质性:重要见于风湿性二尖瓣封闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙、吹风样、洪亮高调,强度在3/6级以上,持续时间长,可占全紧缩期,并向左腋下传导。
  (2)主动脉瓣区 ①器质性:多见于各类病因的主动脉瓣狭小。杂音为放射性、洪亮而粗糙,向颈部传导,常伴随震颤,且A2减弱。②相对性:见于升主动脉扩大,如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和,无震颤,常有A2亢进。
  (3)肺动脉瓣区 ①功能性:异常多见,特别在儿童、青少年中。呈柔和、吹风样,强度2/6级以下,时限较短不向远处传导,卧位明显,坐位减轻或消掉。②相对性:见于二尖瓣狭小、房间隔缺损等。为肺多血或肺动脉高压招致肺动脉扩大产生的肺动脉瓣相对性狭小的杂音。听诊特点与功能性类似,P2亢进。③器质性:见于肺动脉瓣狭小,杂音呈放射性、粗糙、强度在3/6级以上,常伴随震颤且P2减弱,S2决裂、向高低肋间、左上胸及背部传导。
  (4)三尖瓣区 ①相对性:多见于右心室扩大年夜的病人,如二尖瓣狭小伴右心衰竭、肺芥蒂心衰,因右心室扩大年夜招致三尖瓣相对性封闭不全。杂音性质柔和、吹风样、强度3/6级以下,吸气时加强,可随病情好转,心腔减少而消掉。由于右心室增大年夜杂音部位可移向左边近心尖处,须留意与二尖瓣封闭不全的杂音辨别。②器质性:极少见,听诊特点与器质性二尖瓣封闭不全类似,但不传至腋下。可伴颈静脉紧缩期搏动。
  (5)其他部位 罕见的有胸骨左缘第3、4肋间洪亮而粗糙的紧缩期杂音伴震颤,强度3/6级以上有时呈放射性,提示室间隔缺损或肥厚型阻塞性心肌病。
  2.舒张期杂音
  (1)二尖瓣区 ①器质性:重要见于风湿性二尖瓣狭小,听诊特点为:心尖S1亢进,局限于心尖的舒张期低调、隆隆样、递增型杂音,声调较低,较局限,不向远处传导常伴随震颤及S1加强。②相对性:重要见于较重度的主动脉瓣封闭不全,招致左室舒张期容量负荷太高,使二尖瓣根本处于半封闭状况出现相对性狭小而产生杂音,称Austin-Flint杂音。与器质性二尖瓣狭小的杂音辨别如表22-3。
  表22-3 二尖瓣器质性与相对性狭小杂音的辨别要点
  
  (2)三尖瓣区 舒张期杂音局限于胸骨左缘第4、5肋间,亦为隆隆样,吸气时加强。可见于三尖瓣狭小,但极少见。
  (3)主动脉瓣区 重要见于主动脉瓣封闭不全,梅毒性心脏病,听诊特点:杂音呈递减型,舒张早期呈太息样,胸骨左缘第3肋间最响,向下传导达心尖区,坐位前倾位更容易听到,呼气末杂音加强。
  (4)肺动脉瓣区 器质性病变(先本性、风湿性)惹起者少见。多由于肺动脉扩大致相对封闭不全,称为Graham Steell杂音。罕见于二尖瓣狭小,肺源性心脏病,原发性肺动脉高压症。
  3.持续性杂音 见于动脉导管未闭。听诊特点:粗糙、洪亮,掩盖S2,呈持续性机械性杂音,位于胸骨左缘第二肋间,常伴震颤,向上胸部肩胛部传导。

第二十三节 心包磨擦音


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  (1)听诊特点(2)临床意义
  心包磨擦音的罕见病和多病发
  感染性、风湿性心包炎、急性心肌梗逝世(AMI)、 尿毒症、体系性红斑狼疮
  (一)听诊特点
  心包膜由于某些缘由致纤维蛋白堆积而变得粗糙,心脏搏动时产生磨擦而产生的声响。
  听诊特点:音质粗糙,高声调、搔抓样、很近耳,与心搏分歧。似指腹磨擦耳廓的声响,与呼吸有关。
  (二)临床意义
  心包磨擦音罕见于感染性、风湿性心包炎、急性心肌梗逝世(AMI)、 尿毒症、体系性红斑狼疮(SLE)等。液体量多时磨擦音可消掉。

第二十四节 四周血管征


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  (1)罕见病因(2)产活力制(3)检查究法和临床意义
  四周血管征的罕见病和多病发
  主动脉瓣封闭不全、高血压、甲状腺功能亢进、严重贫血
  四周血管征由于脉压增大年夜惹起,罕见于主动脉瓣封闭不全、高血压、甲状腺功能亢进和严重贫血等,包含水冲脉、枪击音、Duroziez两重杂音、毛细血管搏动征。

1.水冲脉

脉搏骤起骤落,好像潮流涨落,故名水冲脉。检查究法是握紧患者手段掌面将其前臂高举过火部,可明显感知好像水冲的脉搏。此系由脉压增大年夜而至。

2.枪击音

在外周较大年夜动脉的外面,常选择股动脉、肱动脉,轻放听诊器胸件时可闻及与心跳分歧急促如射枪的声响,是脉压增大年夜使脉搏冲击动脉壁而至。

3.Duroziez两重杂音

以听诊器胸件略加压力于股动或肱动脉可闻及紧缩期和舒张期双期吹风样杂音即Duroziez杂音,是由脉压增大年夜、血液往复于听诊器体件下所形成的人工动脉狭小而至。

4.毛细血管搏动征

用手指轻压病人指甲末尾或以玻片轻压病人口唇黏膜,可使部分发白,当心脏紧缩时则部分又发红,随心动周期部分产生有规律的红、白瓜代改变即为毛细血管搏动征。

 

第二十五节 恶心与呕吐


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  (1)罕见病因(2)产活力制(3)临床表示及意义
  恶心与呕吐的罕见病和多病发
  急性胃炎、胃癌、幽门阻塞、急性肝炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎、肠阻塞、糖尿病酮症酸中毒、急性和慢性肾衰竭、怀胎剧吐、颅脑外伤、颅脑肿瘤。
  恶心为上腹部不适、紧急欲吐的感到,并伴随迷走神经高兴的症状,如皮肤惨白、出汗、流涎、血压降低及心动过缓等,常为呕吐的前奏,恶心后随之呕吐,但也可唯一恶心而无呕吐,或唯一呕吐而无恶心。呕吐是胃或部分小肠的内容物,经食管、口腔而排出体外的景象。二者均为复杂的反射举措,可有多种缘由惹起。
  (一)罕见病因
  惹起恶心与呕吐的缘由有很多,按病发机制可归结为以下几类:
  1.胃、肠源性呕吐 ①胃、十二指肠疾病:急慢性胃肠炎、消化性溃疡、急性胃扩大或幽门阻塞、十二指肠淤滞等。②肠道疾病:急性阑尾炎、各型肠阻塞、急性出血坏逝世性肠炎、腹型过敏性紫癜等。
  2.反射性呕吐 胃、肠源性呕吐实际上也是一种反射性举措,因其病因明白、表示典范而伶仃列出。①咽部遭到安慰:如吸烟、剧咳、鼻咽部炎症或溢脓等。②肝胆胰疾病:急性肝炎、肝硬化、肝淤血、急慢性胆囊炎或胰腺炎等。③腹膜及肠系膜疾病:如急性腹膜炎。④其他疾病:如肾输尿管结石、急性肾盂肾炎、急性盆腔炎、异位怀胎决裂等。心肌梗逝世、心力弱竭、内耳迷路病变、青光眼、曲光不正等亦可出现恶心、呕吐。
  3.中枢性呕吐 ①颅内感染:如各类脑炎、脑膜炎。②脑血管疾病:如脑出血、脑栓塞、脑血栓构成、高血压脑病及偏头痛等。③颅脑毁伤:如脑挫裂伤或颅内血肿。④癫痫:特别是持续状况。⑤其他疾病:如能够因尿毒症、肝性脑病、糖尿病酮症酸中毒或低血糖惹起脑水肿、颅压降高等而致呕吐。⑥药物:如抗生素、抗癌药、洋地黄、吗啡等可因高兴呕吐中枢而致呕吐。
  4.神经性呕吐 如胃肠神经症、神经性厌食等。
  (二)产活力制
  呕吐是一个复杂的反射举措,其过程可分三个阶段,即恶心、干呕与呕吐。①恶心时胃张力和蠕动减弱,十二指肠张力加强,可伴或不伴随十二指肠液反流。②干呕时胃上部抓紧而胃窦部长久紧缩。③呕吐时胃窦部持续紧缩,贲门开放,腹肌紧缩,腹压增长,迫使胃内容物急速而激烈地从胃反流,经食管、口腔而排出体外。
  呕吐中枢位于延髓,它有两个功能不合的机构:①神经反射中枢:即呕吐中枢,位于延髓外侧网状构造的背部,它接收来自消化道、大年夜脑皮质、内耳前庭、冠状动脉和化学感触感染器触发带的传入冲动,直接安排呕吐的举措。②化学感触感染器触发带:位于延髓第四脑室的底面。它不克不及直接安排呕吐的实际举措,但能接收各类外来的化学物质或药物(如阿扑吗啡、洋地黄、吐根素等)与内生代谢产品(如感染、酮中毒、尿毒症等)的安慰,并由此收回神经冲动,传至呕吐中枢再惹起呕吐。由中枢神经体系化学感触感染器触发区的安慰惹起呕吐中枢高兴而产生呕吐,称中枢性呕吐。内脏末梢神经传来的冲动安慰呕吐中枢惹起呕吐,称为反射性呕吐。
  各类冲动安慰呕吐中枢,达到必定程度(即阈值),再由呕吐中枢收回冲动经过过程安排咽、喉部的迷走神经,安排食管及胃的内脏神经,安排膈肌的膈神经,安排肋间肌及腹肌的脊神经,与肌肉的调和反射举措,完成呕吐的全过程。
  (三)临床表示及意义
  1.呕吐的时间 育龄期妇女晨起呕吐见于早期怀胎,亦可见于尿毒症、慢性酒精中毒或功能性消化不良。鼻窦炎患者因起床后脓液经鼻后孔安慰咽部,亦可致晨起恶心、干呕。早晨或夜间呕吐见于幽门阻塞。
  2.呕吐与进食的关系 餐后近期呕吐,特别是个人病发者,多由食品中毒而至;餐后即刻呕吐,能够为精力性呕吐;餐后1小时以上呕吐称延迟性呕吐,提示胃张力降低或胃排空延迟;餐后较久或数餐后呕吐,见于幽门阻塞。
  3.呕吐的特点 精力性或颅内高压性呕吐,恶心很轻或缺如,后者以放射状呕吐为其特点。
  4.呕吐物的性质 带发酵、腐烂气味提示胃潴留;带粪臭味提示低位小肠阻塞;不含胆汁解释阻塞平面多在十二指肠乳头以上,含多量胆汁则提示在此平面以下;含有大年夜量酸性液体者多有胃泌素瘤或十二指肠溃疡,而无酸味者能够为贲门狭小或贲门掉迟缓症而至。
  5.伴随症状和诊断意义 懂得以下伴随症状,对恶心、呕吐的病因诊断有必定赞助:①伴腹泻者多见于急性胃肠炎或细菌性食品中毒、霍乱、副霍乱和各类缘由的急性中毒。②呕吐大年夜量隔宿食品,且常在晚间产生,提示有幽门阻塞、胃潴留或十二指肠淤滞。③呕吐物多且有粪臭者可见于肠阻塞。④伴右上腹痛及发热、寒噤或许黄疸者应推敲胆囊炎或胆石症。⑤呕吐后上腹痛减缓罕见于溃疡病。⑥伴头痛及放射性呕吐者罕见于颅内高压症或青光眼。⑦伴眩晕、眼球震颤者,见于前庭器官疾病。⑧正在应用某些药物如抗菌药物与抗癌药物等,则呕吐能够与药物副感化有关。⑨已婚育龄妇女伴停经,且呕吐在凌晨者应留意早孕。⑩有肾功能不全、糖尿病、电解质混乱、重症甲亢等病史、呕吐伴随明显的恶心者,应推敲尿毒症、酮症酸中毒、低钠、低氯、甲亢危象。

第二十六节 进食梗噎、苦楚悲伤、吞咽艰苦


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  (1)罕见病因(2)产活力制(3)临床表示及意义
  进食梗噎、苦楚悲伤、吞咽艰苦的罕见病和多病发
  食管癌、纵隔肿瘤、胃癌
  (一)病发机制
  1.机械性咽下艰苦主如果食管腔狭小而至,正常食管有必定弹性,管腔可扩大至4cm。各类缘由使管腔扩大受限。
  2.动力性咽下艰苦 是指随便控制的吞咽举措产生艰苦,伴以一系列的吞咽反射性活动妨碍,使食品从口腔不克不及顺利地保送至胃,最罕见的缘由是各类延髓麻痹,也可由肌痉挛,肠肌丛内神经节细胞减弱惹起。
  (二)罕见缘由和临床特点
  1.机械性咽下艰苦
  (1)腔内身分 食团过大年夜或食管异物。
  (2)管腔身分 ①炎症:咽炎,扁桃体炎,口咽部毁伤及食管炎。②食管良性狭小:良性肿瘤如腻滑肌瘤,脂肪瘤,血管瘤,息肉;食管炎症如反流性食管炎,结核,真菌感染等。③恶性肿瘤:食管癌,贲门癌,赘瘤,淋巴瘤等。④食管蹼:缺铁性咽下艰苦。⑤黏膜环:食管下端黏膜环。
  (3)外压性狭小 ①咽后壁包块或脓肿。②甲状腺极端肿大年夜。③纵隔占位病变:如纵隔肿瘤,脓肿,左房增大年夜,主动脉瘤等。④食管裂孔疝。
  机械性咽下艰苦多有流涎、恶心和呕吐,呕吐物可带发酵的臭味。阻塞明显者可因反流物进入气管惹起咳嗽。重者可伴随肺部感染,乃至化脓性肺炎与肺脓肿的症状。可在餐后或早晨出现呛咳。纵隔或食管外榨取而至者,亦能够有呼吸艰苦、咳喘及哮鸣音等改变。恶性肿瘤惹起者伴贫血、瘦削,且呈停止性经过;缺铁性咽下艰苦由钩虫病惹起者,除贫血外常有异嗜症。
  2.动力性咽下艰苦 ①吞咽启动艰苦。②咽、食管横纹肌功能妨碍,活动神经元疾病,重症肌有力,肉毒中毒,无机磷中毒,多发性肌炎,皮肌炎,甲状腺毒性肌病等。③食管腻滑肌功能妨碍。
  动力妨碍性咽下艰苦由延髓麻痹惹起者,能够同时有构音不良、发音暧昧、声嘶、呛咳、流涎等,亦常有呼吸道继发感染。

第二十七节 腹 痛


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  (1)罕见缘由(2)病发机制(3)罕见伴随症状(4)临床表示及意义
  腹痛的罕见病和多病发
  急性心肌梗逝世、消化性溃疡、胃癌、原发性肝癌、肝脓肿、胰腺炎、急性胆囊炎、胆石病、肠阻塞、嵌顿疝、结肠癌、急性阑尾炎、腹膜炎、细菌性痢疾、炎症性肠病、肠易激综合征、腹外伤、卵巢肿瘤蒂改变、输卵管怀胎流产或决裂、急性盆腔炎、泌尿系结石、过敏性紫癜
  (一)罕见缘由
  1.急性腹痛 有起病急、病情重和改变快的特点,常触及能否手术治疗的紧急决定计划。罕见于:①腹腔器官急性炎症:如急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性出血坏逝世性肠炎、急性胆囊炎等。②空腔脏器阻塞或扩大:如肠阻塞、肠套叠、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系结石阻塞等。③脏器改变或决裂:如肠改变、肠绞窄、肠系膜或大年夜网膜改变、卵巢改变、肝决裂、脾决裂、异位怀胎决裂等。④腹膜炎症:多由胃肠穿孔惹起,少部分为自发性腹膜炎。⑤腹腔内血管梗塞:如缺血性肠病、夹层腹主动脉瘤和门静脉血栓构成。⑥腹壁疾病:如腹壁伤害、脓肿及腹壁皮肤带状疱疹。⑦腹腔疾病而至的腹部牵扯性痛:如肺炎、肺梗逝世、心绞痛、心肌梗逝世、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝。⑧全身性疾病而至的腹痛:如腹型过敏性紫癜、糖尿病酸中毒、尿毒症、铅中毒、血卟啉病等。
  2.慢性腹痛 起病迟缓,病程长,苦楚悲伤多为间歇性,以钝痛或隐痛占多数,也可有炙烤痛或绞痛发生发火。罕见于:①腹腔脏器的慢性炎症:如反流性食管炎、慢性胃炎、慢性胆囊炎及胆道感染、慢性胰腺炎、结核性腹膜炎、溃疡性结肠炎、Crohn病等。②空腔脏器的张力变更:如胃肠痉挛或胃肠、胆道活动妨碍等。③胃、十二指肠溃疡。④腹腔脏器的改变或阻塞:如慢性胃、肠改变,十二指肠淤滞,慢性假性肠阻塞。⑤脏器包膜的牵张:本质性器官因病变肿胀,招致包膜张力增长而产生的腹痛,如肝淤血、肝炎、肝脓肿、肝癌等。⑥中毒与代谢妨碍:如铅中毒、尿毒症等。⑦肿瘤榨取及浸润:以恶性肿瘤占多数,能够与肿瘤赓续长大年夜,榨取与浸润感到神经有关。⑧胃肠神经功能混乱:如胃肠神经症。
  (二)病发机制
  腹痛产生可分为三种根本机制,即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵扯痛。
  1.内脏性腹痛 是腹内某一器官遭到安慰,旌旗灯号经交感神经通路传入脊髓,其苦楚悲伤特点为:①苦楚悲伤部位不确切,接近腹中线。②苦楚悲伤感到模糊,多为痉挛、不适、钝痛、灼痛。③常伴恶心、呕吐、出汗等其他自立神经高兴症状。
  2.躯体性腹痛 是来自腹膜壁层及腹壁的痛觉旌旗灯号,经体神经传至脊神经根,反应到照应脊髓节段所安排的皮肤。其特点是:①定位精确,可在腹部一侧。②程度激烈而持续。③可有部分腹肌强直。④腹痛可因咳嗽、体位变更而减轻。
  3.牵扯痛是腹部脏器惹起的苦楚悲伤,安慰经内脏神经传入,影响照应脊髓节段而定位于体表,即更多具有体神经传导特点,苦楚悲伤程度激烈,部位明白,部分有压痛、肌重要及感到过敏等。
  临床上很多疾病的腹痛触及多种产活力制,如阑尾炎早期苦楚悲伤在脐周或上腹部,常有恶心、呕吐,为内脏性苦楚悲伤,持续而激烈的炎症安慰影响照应脊髓节段的躯体传入纤维,出现牵扯痛,苦楚悲伤转移至右下腹麦氏点;当炎症进一步生长涉及腹膜壁层,则出现躯体性苦楚悲伤,程度激烈,伴以压痛、肌重要及反跳痛。
  (三)罕见伴随症状
  1.腹痛伴随发热、寒噤 显示有炎症存在,见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿,也可见于腹腔外疾病。
  2.腹痛伴黄疸 能够与肝胆胰疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疸。
  3.腹痛伴休克 同时有贫血者能够是腹腔脏器决裂(如肝、脾或异位怀胎决裂);无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄性肠阻塞、肠改变、急性出血坏逝世性胰腺炎。腹腔外疾病如心肌梗逝世、肺炎也可有腹痛与休克,应特别当心。
  4.伴呕吐 提示食管、胃肠病变,呕吐量大年夜提示胃肠道阻塞。
  5.伴反酸、嗳气 提示胃十二指肠溃疡或胃炎。
  6.伴腹泻 提示消化接收妨碍或肠道炎症、溃疡或肿瘤。
  7.腹痛伴血尿 能够为泌尿系疾病(如泌尿系结石)而至。
  (四)临床表示及意义
  1.腹痛部位 普通腹痛部位多为病变地点部位。如胃、十二指肠疾病、急性胰腺炎,苦楚悲伤多在中上腹部;胆囊炎、胆石症、肝脓肿等苦楚悲伤多在右上腹;急性阑尾炎痛在右下腹麦氏点;小肠疾病苦楚悲伤多在脐部或脐周;结肠疾病苦楚悲伤多鄙人腹或左下腹;膀胱炎、盆腔炎及异位怀胎决裂,苦楚悲伤亦鄙人腹部;漫溢性或部位不定的苦楚悲伤见于急性漫溢性腹膜炎(原发性或继发性)、机械性肠阻塞、急性出血性坏逝世性肠炎、血卟啉病、铅中毒、腹型过敏性紫癜等。
  2.腹痛性质和生长突发的中上腹激烈刀割样痛、炙烤样痛,多为胃、十二指肠溃疡穿孔。中上腹持续性剧痛或阵发性加重应推敲急性胃炎、急性胰腺炎。胆石症或泌尿系结石常为阵发性绞痛,相当激烈,导致病人展转不安。阵发性剑突下钻顶样苦楚悲伤是胆道蛔虫症的典范表示。持续性、广泛性激烈腹痛伴腹壁肌重要或板样强直,提示为急性漫溢性腹膜炎。隐痛或钝痛多为内脏性苦楚悲伤,多由胃肠张力变更或轻度炎症惹起。胀痛能够为本质脏器的包膜牵张而至。
  3.引发身分胆囊炎或胆石症发生发火前常有进油腻食品史;急性胰腺炎发生发火前则常有酗酒、暴饮暴食史;部分机械性肠阻塞多与腹部手术史有关;腹部受暴力感化惹起的剧痛并有休克者,能够是肝、脾决裂而至。
  4.发生发火时间与体位的关系 餐后痛能够由于胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良而至;饥饿痛发生发火呈周期性、节律性者见于胃窦、十二指肠溃疡;子宫内膜异位者腹痛与月经来潮相干;卵泡决裂者发生发火在月经间期。
  假设某些体位使腹痛加重或减轻,有能够成为诊断的线索,例如,胃黏膜脱垂病人左边卧位可使苦楚悲伤减轻;十二指肠淤滞症患者膝胸或俯卧位可使腹痛及呕吐等症状减缓;胰体癌患者仰卧位时苦楚悲伤明显,而前倾位或俯卧位时减轻;反流性食管炎患者炙烤痛在躯体前屈时明显,而竖立位时减轻。
  腹痛的诊断应根据详细的病史材料、腹痛的临床表示总结出腹痛的特点,分析其能够的病理本质,结合周全的体格检查,特别是腹部检查,作出初步诊断,进一步停止须要的实验室和特别检查普通不难确诊。对急性腹痛应特别留意其严重程度及威逼生命的体征,分清外科与外科治疗的限制;对慢性腹痛则应留意腹腔外或全身性疾病惹起腹痛的辨别,和留意器质性疾病与功能性疾病的辨别。对一时髦无明白诊断者,应密切随访不雅察,根据症状的轻重缓急,予以照应处理。切勿随便应用镇痛药,禁用麻醉剂,且忌听其自然。

第二十八节 腹 泻


  大年夜纲领求
  1.急性腹泻(1)罕见缘由(2)病发机制(3)临床表示及意义
  2.慢性腹泻(1)罕见缘由(2)病发机制(3)临床表示及意义
  腹泻的罕见病和多病发
  小儿腹泻病、细菌性痢疾、炎症性肠病、肠易激综合征、肠结核、结肠癌、霍乱、
  甲状腺功能亢进症

  一、罕见缘由
  1.急性腹泻 
  (1)肠道疾病 包含由病毒、细菌、真菌、原虫蠕虫等感染所惹起的肠炎及急性出血性坏逝世性肠炎、Crohn病或溃疡性结肠炎急性发生发火、急性肠道缺血等。另外,医院内感染可致腹泻,亦可因抗生素应用而产生的抗生素相干性小肠、结肠炎。
  (2)急性中毒 服食毒蕈、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷、铅、汞等惹起的腹泻。
  (3)全身性感染 如败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病等。
  (4)其他 如掉常反响性肠炎、过敏性紫癜、服用某些药物如5-氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等惹起腹泻。
  2.慢性腹泻 (1)消化体系疾病 ①胃部疾病:如慢性萎缩性胃炎、胃大年夜部切除后胃酸缺乏等。②� /> --> 0.5pt;mso-spacerun:'yes';">  (2)全身性疾病 ①内渗出及代谢妨碍疾病:如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能消退症、胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤、类癌综合征及糖尿病性肠病。②其他体系疾病:体系性红斑狼疮、硬皮病、尿毒症、放射性肠炎等。③药物副感化:如利血平、甲状腺素、洋地黄类药物、消胆胺等。另外,某些抗肿瘤药物和抗生素应用亦可致腹泻。④神经功能混乱:如肠易激综合征、神经功能性腹泻。

  2、病发机制
  腹泻的病发机制相当复杂,有些身分又互为因果,从病理心思角度可归结为以下几个方面:
  1.渗出性腹泻 由胃肠黏膜渗出过量的液体所惹起。霍乱弧菌外毒素惹起的大年夜量水样腹泻即属于典范的渗出性腹泻。霍乱弧菌外毒素安慰肠黏膜细胞内的腺苷酸环化酶,促使环磷酸腺苷(CAMP)含量增长,惹起大年夜量水与电解质渗出到肠腔而招致腹泻。产毒素的大年夜肠杆菌感染,某些胃肠道内渗出肿瘤如胃泌素瘤、血管活性肽瘤(VIP)而至的腹泻也属渗出性腹泻。
  2.渗透渗出性腹泻 是由肠内容物渗透渗出压增高,妨碍肠内水分与电解质的接收而惹起,如乳糖酶缺乏,乳糖不克不及水解即构成肠内高渗,服用盐类泻剂或甘露醇等惹起的腹泻亦属此型。
  3.渗出性腹泻 是因黏膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、黏液、脓血渗出,见于各类肠道炎症疾病。
  4.动力性腹泻 有肠蠕动亢进致肠内食糜逗留时间延长,未被充分接收而至的腹泻,如肠炎、胃肠功能混乱及甲状腺功能亢进等。
  5.接收不良性腹泻 由肠黏膜的接收面积增添或接收妨碍所惹起,如小肠大年夜部分切除、接收不良综合征等。
  这一分类较简单清楚明了,对懂得腹泻的产活力制甚为有效。不过,详细病例常常不是单一的机制致病,而能够触及多种缘由,仅以个中之一占优势罢了。

  3、临床表示及意义
  懂得临床表示,对明白病因和肯定诊断有重要意义。
  1.起病及病程 急性腹泻起病突然,病程较短,多为感染或食品中毒而至。慢性腹泻起病迟缓,病程较长,多见于慢性感染、非特异性炎症、接收不良、肠道肿瘤或神经功能混乱。
  2.腹泻次数及粪便性质①急性感染性腹泻:每天排便次数可多达10次以上,粪便量多而淡薄。如为细菌感染,则初为水样后为黏液血便或脓血便。肠阿米巴病的粪便呈暗白色(或果酱样)。②慢性腹泻:多半每天排便数次,可为稀便,亦可带黏液、脓血,见于慢性细菌性或肠阿米巴性病,但亦可见于炎症性肠病及结肠、直肠癌。粪便中带大年夜量黏液而无病理成分者罕见于肠易激综合征。
  3.腹泻与腹痛的关系 急性腹泻常有腹痛,尤以感染性腹泻为明显。小肠疾病的腹泻苦楚悲伤常在脐周,便后腹痛减缓不明显,而结肠疾病则苦楚悲伤多鄙人腹,且便后苦楚悲伤常可减缓。渗出性腹泻常常无明显腹痛。
  4.伴随症状和体征 懂得腹泻伴随的症状,对懂得腹泻的病因和机制、腹泻惹起的病理心思改变,乃至作出临床诊断都有重要价值。①伴发热:可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、Crohn病、溃疡性结肠炎急性发生发火期、败血症、病毒性肠炎、甲状腺危象等。②伴里急后重:见于结肠病变成主者,如急性痢疾、直肠癌等。③伴明显瘦削:多见于小肠病变成主者,如胃肠道恶性肿瘤、肠结核及接收不良综合征。④伴皮疹或皮下出血:见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮病等。⑤伴腹部包块:见于胃肠恶性肿瘤、肠结核、Crohn病及血吸虫性肉芽肿。⑥伴重度掉水:罕见于渗出性腹泻,如霍乱、细菌性食品中毒或尿毒症等。⑦伴关节痛或肿胀:见于Crohn病、溃疡性结肠炎、体系性红斑狼疮、肠结核、Whipple等。
  5.化验检查 应尽可能收集新鲜标本作显微镜检查,以肯定能否存在红、白细胞或阿米巴原虫及寄生虫卵等病理成分。粪便的细菌培养对肯定病原体有重要意义。疑有血吸虫病者应作粪便孵化检查。疑有接收不良者可作粪便脂肪定量测定等。
  6.X线及结肠镜检查 慢性腹泻疑有结肠病变者可作钡剂灌肠X线检查。结肠镜检查对结肠病变而至腹泻的诊断有重要意义,可直接不雅察病变性质并作活检。

第二十九节 呕血及便血


  大年夜纲领求
  (1)罕见出血病因及出血部位(2)不合出血量的病理心思改变与临床表示
  (3)伴随症状、体征及临床意义(4)食管静脉曲张决裂与非食管静脉曲张出血的差别
  (5)出血量与活动性断定
  呕血及便血的罕见病和多病发
  食管癌、胃癌、急性胃炎、消化性溃疡、肝硬化、门静脉高压症、结直肠息肉、结直肠癌、痔疮、肛瘘、肛裂、伤寒、炎症性肠病; 肠结核病、肠伤寒、急性出血性坏逝世性肠炎、小肠肿瘤、溃疡性结肠炎、Crohn病、结肠息肉、痔、肛裂、肛瘘等; 白液病、风行性出血热、败血症、尿毒症等。

  一、呕血
  1.罕见出血病因及部位呕血是上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官,包含食管、胃、十二指肠、空肠上段、肝、胆、胰疾病)或全身性疾病而至的急性上消化道出血,血液经胃从口腔呕出。呕血的罕见病由于:
  (1)食管疾病 食管静脉曲张决裂、食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管异物、食管贲门黏膜扯破(Mallory-Weiss综合征)、食管裂孔疝等。大年夜量呕血常由门脉高压而至的食管静脉曲张决裂而至,食管异物揭穿主动脉可形成大年夜量呕血,并常危及生命。
  (2)胃及十二指肠疾病 最罕见为消化性溃疡(胃及十二指肠溃疡),其次为慢性胃炎及由服用非甾类抗炎药(如阿司匹林、消炎痛等)和应激所惹起的急性胃十二指肠黏膜病变。胃癌、胃黏膜脱垂症、血管异常如恒径动脉决裂(Dieulafoy综合征)等亦可惹起呕血。
  (3)肝、胆道疾病 肝硬化门静脉高压可惹起食管和胃底静脉曲张决裂出血;肝恶性肿瘤(如肝癌)、肝脓肿或肝动脉瘤决裂出血;胆囊、胆道结石,胆道寄生虫(罕见为蛔虫)、胆囊癌、胆管癌及壶腹癌都可惹起出血。大年夜量血液流入十二指肠,形成呕血或便血。
  (4)胰腺疾病 急性胰腺炎归并脓肿或囊肿、胰腺癌决裂出血。
  (5)血液疾病 血小板增添性紫癜、过敏性紫癜、白血病、血友病、霍奇金病、遗传性毛细血管扩大症、弥散性血管内凝血及其他凝血机制妨碍(如应用抗凝药过量等)。
  (6)急性感染病 风行性出血热、钩端螺旋体病、登革热、爆发型肝炎等。
  (7)其他 尿毒症、呼吸功能衰竭、肝功能衰竭、结节性多动脉炎、贝赫切特病等。
  如上所述,呕血的缘由甚多,但以消化性溃疡惹起最为罕见,其次为食管或胃底静脉曲张决裂,再次为急性胃黏膜病变,是以推敲呕血的病因时,应起首推敲上述三种疾病。当病因未明时,也应推敲一些少见疾病,如上消化道肿瘤、血管畸形、血友病、原发性血小板增添性紫癜等。
  2.不合出血量的病理心思改变及临床表示
  呕血前常有上腹不适和恶心,随后呕吐出血性胃内容物。其色彩视出血量的若干及在胃内逗留时间的久暂和出血的部位而不合。出血量多、在胃内逗留时间短、出血位于食管则赤色鲜红或混有凝血块,或为暗白色;当出血量较少或在胃内逗留时间长,则因血红蛋白与胃酸感化构成酸化正铁血红蛋白,呕吐物可呈咖啡渣样棕褐色。呕血的同时因部分血液经肠道排出体外,可致便血或可构成黑便。成人消化道出血大年夜于5ml,可出现大年夜便潜血阳性。出血达50~70ml 可出现黑便。上消化道短时间内出血达250~300ml,可以惹起呕血。出血量不逾越400ml,轮回血容量的增添可很快被肝脾贮血和组织液所弥补,其实不惹起全身症状。出血量逾越400ml,小于1000ml 时,常表示为头晕、乏力、出汗、四肢冷、心慌、脉搏快等表示。若出血量达全身血容量的30%~50%(约1500~2500ml)便可出现急性四周轮回衰竭,表示为脉搏频数微弱、血压降低、呼吸急促及休克等。血液学改变,最后可不明显,随后由于组织液的渗出及输液等情况,血液被稀释,血红蛋白及红细胞可逐步增添,故出血早期不克不及仅根据血液学的改变来断定出血量,血红蛋白测定、红细胞计数及红细胞比容只供估计出血量的参考。
  3.伴随的症状 体征 临床意义
  (1)上腹痛 中青年人,慢性反复发生发火的上腹痛,具有必定的周期性与节律性,多为消化性溃疡。中老年人,慢性上腹痛,苦楚悲伤无明显规律性并有厌食及瘦削者,应当心胃癌。
  (2)肝脾肿大年夜 肝脾大年夜,皮肤有蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉怒张或有腹水,化验有肝功能妨碍,提示肝硬化门脉高压,食管静脉曲张决裂出血。出现肝区苦楚悲伤、肝大年夜、质地坚固、外面凹凸不平或有结节,血液化验甲胎蛋白(AFP)阳性者多为肝癌。
  (3)黄疸 黄疸、寒噤、发热伴右上腹绞痛而呕血者,能够由肝胆疾病所惹起。黄疸、发热及全身皮肤黏膜有出血偏向者,见于某些感染性疾病,如败血症及钩端螺旋体病等。
  (4)皮肤黏膜出血 常与血液疾病及凝血功能妨碍的疾病有关。
  (5)其他 近期有服用非甾体抗炎药物史、大年夜面积烧伤、颅脑手术、脑血管疾病者和严重外伤伴呕血者、应推敲急性胃黏膜病变。在激烈呕吐后继而呕血应留意食管贲门黏膜扯破伤。
  (6)头晕、黑矇、口渴、盗汗 提示血容量缺乏,早期伴随体位更改(如由卧位变坐、立位时)而产生。腹鸣、黑便或便血伴随,提示活动性出血。
  4.食管静脉曲张决裂与非食管静脉曲张决裂的差别
  (1)食管静脉曲张决裂呕血 普通量较大年夜,出血急,多为鲜白色,常常有诱因,如进食质硬或粗糙的食品,偶因腹压增高而至。常由慢性肝脏病史或惹起门脉高压的疾病史。查体可见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大年夜、腹水、黄疸等体征。
  (2)非食管静脉曲张决裂呕血 若出血产生于胃、十二指肠,普通呈咖啡色,量大年夜时可呈暗白色,多与食品混淆。常常伴随胃、十二指肠照应疾病的表示。若出血产生于食管、贲门、呕血色彩可鲜红,但普通量较小,易止血,无惹起门脉高压和肝功伤害的照应表示。
  5.出血量与活动性断定
  (1)出血量的估计 呕血与黑便的频度与量,对出血量的估计虽有必定赞助,但由于出血大年夜部分积存于胃肠道,且呕血与黑便分别混有胃内容物与粪便,是以弗成能据此对出血量作出精确的估计。另外,从患者的血惯例检查包含血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容虽可估计出血的程度,但其实不克不及在急性掉血后急速反应出来,且还遭到出血前有没有贫血存在的影响,是以也只能供估计出血量的参考。
  (2)出血能否停止的断定 由于肠道内积血需经很多天(普通约3天)才能排尽,故不克不及以黑便作为持续出血的目标。临床上出现以下情况应推敲持续出血或再出血:①反复呕血,或黑便次数增多、粪便淡薄,乃至呕血转为鲜白色、黑便变成暗白色,伴随肠鸣音亢进。(②四周)轮回衰竭的表示经补液输血而未见明显改良,虽或临时好转而又好转。③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容持续降低,网织红细胞计数持续增高。④在补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增高。
  普通来讲,一次出血后48小时以上未再出血,再出血的能够性小。而之前有屡次大年夜量出血史,本次出血量大年夜,24小时内反复大年夜量出血,出血缘由为食管胃底静脉曲张出血,有原发性高血压或明显动脉硬化者,再出血的能够性较大年夜,应进步当心,密切不雅察。

  2、便血
  消化道出血,血液由肛门排出称为便血。便血色彩可为鲜红、暗红或黑色(柏油便)。大批出血不形成粪便色彩改变,需经隐血实验才能肯定者,称为隐血便。
  1.缘由
  (1)上消化道疾病
  (2)小肠疾病 肠结核病、肠伤寒、急性出血性坏逝世性肠炎、Crohn病、小肠肿瘤、小肠血管畸形、空肠憩室炎或溃疡、Meckel憩室炎或溃疡、肠套叠等。
  (3)结肠疾病 急性细菌性痢疾、阿米巴性痢疾、血吸虫病、肠结核、溃疡性结肠炎、Crohn病、结肠息肉或息肉病、结肠癌、缺血性结肠炎、抗菌药物相干性肠炎、憩室炎、放射性肠炎、贝赫切特病等。
  (4)直肠肛管疾病 直肠肛管毁伤、非特异性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔、肛裂、肛瘘等。
  (5)全身性疾病 白血病、血小板增添性紫癜、过敏性紫癜、血友病、遗传性毛细血管扩大症、维生素C及K缺乏、肝脏疾病、风行性出血热、败血症、尿毒症等。
  2.临床表示 便血色彩可因出血部位不合、出血量的若干,和血液在肠道内逗留时间的长短而异。下消化道出血,如出血量多则呈鲜红,若逗留时间较长,则可为暗白色。粪便可全为血液或与粪便混淆。赤色鲜红不与粪便混淆,仅黏附于粪便外面或于排便后有鲜血滴出或放射着,提示为肛门或肛管疾病,如痔、肛裂或直肠肿瘤惹起的出血。上消化道或小肠出血并在肠内逗留时间较长,则因红细胞破坏后,血红蛋白在肠道内与硫化物结合构成硫化亚铁,是粪便呈黑色,更由于附有黏液而发亮,类似柏油,故又称柏油便。阿米巴痢疾的粪便多为暗白色果酱样的脓血便。急性细菌性痢疾多有黏液脓性鲜血便。急性出血性坏逝世性肠炎可排出洗肉水样血便,并有特别的腥臭味。大批的消化道出血,无肉眼可见的粪便色彩改变者称为隐血便,隐血便须用隐血实验才能肯定,可无自发症状或唯一贫血。
  食用植物血、猪肝等也可使粪便呈黑色,隐血实验可呈阳性,应加以留意,但应用抗人血红蛋白单克隆抗体的免疫学检查,可以防止隐血实验的假阳性。服用铋剂、铁剂、炭粉及中药等药物也可使粪便变黑,但普通为灰黑色无光泽,且隐血实验阴性,可资辨别。
  3.伴随症状及临床意义
  (1)腹痛 ①慢性反复上腹痛,且呈周期性与节律性,出血后苦楚悲伤减轻者,见于消化性溃疡。②上腹绞痛或有黄疸伴血便者,应推敲肝、胆道出血。③腹痛时排血便或脓血便,便后腹痛减轻,见于细菌性痢疾、阿米巴痢疾或溃疡性结肠炎。④腹痛伴便血还可见于急性出血性坏逝世性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓构成或栓塞、膈疝等。⑤若为老年人,有高血压、冠状动脉粥样硬化、糖尿病病史,于腹痛后出现便血,应推敲缺血性肠病的能够。
  (2)里急后重 即肛门坠胀感。常觉排便未净,排便频繁,但每次排便量很少,且排便后未见轻松,提示为肛门、直肠疾病,见于痢疾、直肠炎及直肠癌。
  (3)发热 便血伴发热罕见于感染性疾病,如败血症、风行性出血热、钩端螺旋体病或部分恶性肿瘤,如肠道淋巴瘤、白血病、胃癌、结肠癌等。
  (4)全身出血偏向 便血伴皮肤黏膜出血者,可见于急性感染性疾病及血液病,如重症肝炎、风行性出血热、白血病、过敏性紫癜、血友病等。
  (5)皮肤改变 皮肤有蜘蛛痣、肝掌者,便血能够与肝硬化门脉高压有关。皮肤与黏膜出现毛细血管扩大,提示便血与遗传性毛细血管扩大症有关。
  (6)腹部包块 便血伴腹部包块者,应推敲肠道恶性淋巴瘤、结肠癌、肠结核、肠套叠及Crohn病等。

第三十节 便 秘


  大年夜纲领求
  (1)罕见缘由(2)临床表示及意义
  便秘罕见病和多病发
  痔疮、肛裂、肛周脓肿和溃疡、直肠炎;肠易激综合征、体系性硬化症、肌养分不良;
  结肠良性或恶性肿瘤、各类缘由的肠阻塞、肠粘连、Crohn病、先本性巨结肠症;
  尿毒症、糖尿病、甲状腺功能低下,应用吗啡类药
  便秘是指大年夜便次数增添,普通每周少于3次,排便艰苦,粪便干结。便秘是临床上罕见的症状,多经久持续存在,症状扰人,影响生活质量,病因多样,以肠道疾病最为罕见,但诊断时应慎重清除其他病因。
  (一)罕见缘由
  1.原发性便秘 其产生缘由有:①进食量少或食品缺乏纤维素,对结肠活动的安慰增添。②因任务重要、生活节拍过快、任务性质和时间变更、精力身分等忽视或克制便意。③老年体弱,活动过少,肠痉挛致排便艰苦。④肠易激综合征:为肠道动力性疾病,个中之便秘型以便秘、腹痛为重要表示。⑤腹肌及盆腔肌张力缺乏,排便推动力缺乏,难于将粪便排出体外。⑥结肠冗杂。
  2.继发性便秘 产生缘由有:①直肠与肛门病变惹起肛门括约肌痉挛、排便苦楚悲伤形成害怕排便,如痔疮、肛裂、肛周脓肿和溃疡、直肠炎等。②部分病变招致排便有力:如大年夜量腹水、膈肌麻痹、体系性硬化症、肌养分不良等。③结肠良性或恶性肿瘤、各类缘由的肠阻塞、肠粘连、Crohn病、先本性巨结肠症等。④腹腔或盆腔内肿瘤的榨取(如子宫肌瘤)。⑤全身性疾病使肠肌松弛,排便有力,如尿毒症、糖尿病、甲状腺功能低下,另外,血卟啉病及铅中毒惹起肠肌痉挛,亦可招致便秘。⑥应用吗啡类药、抗胆碱能药、钙通道阻滞剂、神经阻滞药、沉着剂、抗抑郁药和含钙、铝的制酸剂等使肠肌松弛惹起便秘。
  (二)临床表示及意义
  急性便秘可有原发性疾病的临床表示,患者多有腹痛、腹胀,乃至恶心、呕吐,多见于各类缘由的肠阻塞;慢性便秘多无特别表示,部分病人诉口苦、食欲消退、腹胀、下腹不适或有头晕、头痛、疲惫等神经功能症状,但普通不重。排出粪便坚固如羊粪,排便时可有左腹部或下腹痉挛性苦楚悲伤与下坠感,常可在左下腹触及痉挛之乙状结肠。排便艰苦严重者可因痔减轻及肛裂而有大年夜便带血或便血,患者亦可是以重要、焦炙,上述神经功能不全症状亦减轻。
  慢性习气性便秘多产生于中老年人,特别是经产妇女,能够与肠肌、腹肌与盆底肌的张力降低有关。
  罕见伴随症状及意义:①伴呕吐、腹胀、肠绞痛等,能够为各类缘由惹起的肠阻塞。②伴腹部包块者应留意结肠肿瘤(留意勿将左下腹痉挛的乙状结肠或其内之粪便块误为肿瘤,乙状结肠触诊似香肠状)、肠结核及Crohn病。③便秘与腹泻瓜代者应留意肠结核、溃疡性结肠炎、肠易激综合征。④伴生活条件改变、精力重要出现便秘,多为原发性便秘。

第三十一节 蜘蛛痣


  大年夜纲领求
  蜘蛛痣特点及意义
  蜘蛛痣罕见病和多病发
  急、慢性肝炎或肝硬化
  皮肤小动脉末尾分支扩大所构成的血管痣,形似蜘蛛,称为蜘蛛痣,多见于上腔静脉分布区内,如面、颈、手背、上臂、前胸和肩部等处。其大年夜小不一,直径可由帽针头大年夜至数厘米以上。检查时用棉签或火柴杆榨取蜘蛛痣的中间,其辐射状小血管网即衰退,去除压力后又复出现。但有些病人不出现蜘蛛痣,仅表示为毛细血管扩大。普通认为蜘蛛痣与肝脏对体内雌激素灭活增添有关,罕见于急、慢性肝炎或肝硬化。

第三十二节 腹壁静脉曲张


  大年夜纲领求
  特点及意义
  腹壁静脉曲张的罕见病和多病发
  门静脉高压
  腹壁静脉曲张(或扩大)罕见于门静脉高压致轮回妨碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支轮回构成时,此时腹壁静脉可不言而喻或迂曲变粗,称为腹壁静脉曲张。门静脉高压明显时,于脐部可见到一簇曲张静脉向四周放射,如水母头,常在此处听到静脉血管杂音。
  为辨别腹壁静脉曲张的来源,须要检查其血流偏向。门静脉阻塞有门静脉高压时,腹壁曲张静脉常以脐为中间向四周舒展,血液经脐静脉(胚胎时的脐静脉于胎儿出逝世后闭塞而成圆韧带,此时再通)脐孔而入腹壁浅静脉流向四方。下腔静脉阻塞时,曲张的静脉大年夜都分布在腹壁两侧,有时在臀部及股部外侧,脐以下的腹壁浅静脉血流偏向也转流向上。上腔静脉阻塞时,上腹壁或胸壁的浅静脉曲张血流偏向均转流向下,借简单的指压法便可辨别。
  检查血流偏向可选择一段没有分支的腹壁静脉,检查者将右手示指和中指并拢压在静脉上,然后一只手指紧压静脉向外滑动,挤出该段静脉内血液,至必定间隔后抓紧该手指,另外一手指紧压不动,看静脉能否充盈,如敏捷充盈,则血流偏向是从抓紧的一端流向紧压手指的一端。再同法抓紧另外一手指,不雅察静脉充盈速度,便可看出血流偏向。

第三十三节 黄 疸


  大年夜纲领求
  (1)正常胆红素代谢(2)黄疸病因、分类及帮助检查(3)黄疸辨别诊断
  黄疸罕见病和多病发
  病毒性肝炎、肝癌、胆管癌、胆石病、胰头癌、壶腹癌、重生儿黄疸、溶血性贫血
  黄疸是由于血清中胆红素降低导致皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。正常胆红素最高为17.1μmol/L(1.0mg/dl),个中结合胆红素3.42μmol/L,非结合胆红素13.68μmol/L。胆红素在17.1~34.2μmol/L,临床不容易发觉,称为隐性黄疸,逾越34.2μmol/L(2.0mg/dl)时出现黄疸。
  (一)正常胆红素代谢
  1.胆红素的来源 血轮回中衰老的红细胞经单核-巨噬细胞体系的破坏和分化,成为胆红素、铁和珠蛋白。正常人逐日由红细胞生成的血红蛋白约7.5g,生成胆红素4275μmol(250mg),占总胆红素的80%~85%。别的171~513μmol(10~30mg)的胆红素并不是来自衰老的红细胞,而是来源于骨髓老练红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质(如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等),这些胆红素称为“旁路胆红素”,约占胆红素的15%~20%。
  2.胆红素的运输 上述胆红素是游离胆红素,又称非结合胆红素(UCB)。游离胆红素于血轮回中与血洁白蛋白结合而保送到肝脏,不溶于水,不克不及从肾小球滤出,故尿液中不出现游离胆红素。
  3.胆红素的摄取 非结合胆红素经过过程血轮回运输至肝后,在血窦与白蛋白分别并经Disse间隙被肝细胞所摄取,在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合,并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分。
  4.胆红素的结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化,与葡萄糖醛酸基结合,构成结合胆红素(CB),重要为胆红素葡萄糖醛酸酯,约占结合胆红素总量的75%。结合胆红素为水溶性,可经肾小球滤过从尿中排出。
  5.胆红素的渗出 能够经高尔基复合体运输至毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道,结合胆红素进入肠道后,经肠道细菌的脱氢感化复原为尿胆原(总量为68~473μmol),尿胆原的大年夜部分氧化为尿胆素从粪便中排出称粪胆素。小部分(约10%~20%)在肠内被接收,经肝门静脉回到肝脏,个中的大年夜部分再改变成结合胆红素,又随胆汁排入肠内,构成所谓的“胆红素的肠肝轮回”。被接收回肝的小部分尿胆原经体轮回由肾排出体外,逐日不逾越6.8μmol(4mg)。
  (二)黄疸分类
  1.按病因学分类 ①溶血性黄疸。②肝细胞性黄疸。③胆汁郁积性黄疸(即之前所称的阻塞性黄疸)。④先本性非溶血性黄疸。之前三类较多见,而第四类较罕有。
  2.按胆红生性质分类
  (1)以非结合胆红素增高为主的黄疸 ①胆红素生成过量:如先本性溶血性黄疸、取得性溶血性黄疸、由有效造血惹起的旁路性高胆红素血症等。②胆红素摄取妨碍:如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合征、某些药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)惹起的黄疸等。(③胆)红素结合妨碍:为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏惹起的黄疸,如Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征(Ⅰ型与Ⅱ型)、重生儿心思性黄疸等。
  (2)以结合胆红素增高为主的黄疸 ①肝外胆管阻塞:如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等。②肝内胆管阻塞:如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。③肝内胆汁淤积:如肝炎、药物性肝病、怀胎期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。
  (三)黄疸的产活力制和特点
  (1)溶血性黄疸(高频考点)
  病因:凡能惹起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。①先本性溶血性贫血:如陆地性贫血、遗传性球形细胞增多症。②后本性取得性溶血性贫血:如本身免疫性溶血性贫血、重生儿溶血、不合血型输血后的溶血和蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
  病发机制:由于大年夜量红细胞的破坏,构成大年夜量的非结合胆红素,逾越了肝脏的摄取、结合与渗出才能;另外一方面,由于溶血形成的贫血、缺氧和红细胞破坏产品的毒性感化,减弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素在血中潴留,逾越正常程度而出现黄疸。
  临床表示:普通黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热、寒噤、头痛、呕吐、腰痛,并有不合程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者可有急性肾衰竭。慢性溶血多为先本性,除伴贫血外另有脾肿大年夜。
  实验室检查:①血清TB增长,以UCB为主,CB根本正常。②由于血中UCB增长,故CB构成也代偿性增长,从胆道排至肠道也增长,致尿胆原增长,粪胆素随之增长,粪色加深。③肠内的尿胆原增长,重接收至肝内的也增长,由于缺氧及毒素感化,肝处理比正常增多的尿胆原的才能降低,致血中尿胆原浓度增长,并从肾排出,故尿中尿胆原增长,但无胆红素。④急性溶血时尿中有血红蛋白排出,隐血实验阳性。⑤血液检查除贫血外另有网织红细胞增高、骨髓红细胞系列增生旺盛等。
  (2)肝细胞性黄疸
  病因:各类对肝细胞广泛伤害的疾病都可产生黄疸,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。
  病发机制:由于肝细胞的毁伤致肝细胞的摄取、结合与渗出才能降低,血中的UCB增长。而未受损的肝细胞仍能将UCB改变成CB。CB一部分仍经毛细胆管从胆道渗出,一部分经已伤害或坏逝世的肝细胞反流入血中;也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿,和小胆管内的胆栓构成使胆汁渗出受阻,而反流进入血轮回中,致血中也增长而出现黄疸。
  临床表示:皮肤、黏膜浅黄至深黄色,疲惫、食欲消退,严重者可有出血偏向。
  实验室检查:①血中CB与UCB均增长,黄疸型肝炎时,CB增长幅度多高于UCB。②尿中胆红素阳性,尿胆原常增长。但在疾病岑岭时,因肝内淤胆致尿胆原增添或缺如,异样粪中尿胆原含量可正常、增添或缺如。③血清转氨酶明显增高。④血中肝炎病毒标记物常阳性。⑤肝活组织检查对漫溢性肝病的诊断有重要意义。
  (3)胆汁淤积性黄疸
  病因:可分为肝内性与肝外性胆汁淤积。①肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积,前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫),后者见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲基睾丸酮等)、原发性胆汁性肝硬化、怀胎期复发性黄疸等。②肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭小、炎性水肿、肿瘤及蛔虫阻塞所惹起。
  病发机制:由于胆道阻塞,阻塞上方的压力降低,胆管扩大,最后招致小胆管和毛细胆管决裂,胆汁中的胆红素反流入血。另外,肝内胆汁淤积有些并不是由机械身分惹起,而是由于胆脂渗出功能妨碍、毛细胆管的通透性增长,胆汁稀释而流量增添,招致胆道内胆盐沉淀与胆栓构成。
  临床表示:①皮肤呈暗黄色,完全阻塞者色彩更深,乃至呈黄绿色,并有皮肤瘙痒。②可有心动过缓。③尿色加深,多为浓茶色。④粪便色彩变浅或呈白陶土色。
  实验室检查:①血清CB增长。②尿胆红素实验阳性。③尿胆原及粪胆素增添或缺如。④血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。
  (4)先本性非溶血性黄疸 系由肝细胞对胆红素的摄取、结合与渗出有缺点而至的黄疸。本组疾病临床上少见。
  Gilbert综合征:系由肝细胞摄取UCB功能妨碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶缺乏,致血中UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多,其他肝功能也正常。
  Crigler-Najjar综合征:系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,致UCB不克不及构成CB,招致血中UCB增多而出现黄疸,本病由于血中UCB甚高,故可产生核黄疸,见于重生儿,预后极差。
  Rotor综合征:系由肝细胞对摄取UCB和渗出CB存在先本性妨碍致血中胆红素增高而出现黄疸。
  Dubin-Johnson综合征:系由肝细胞对CB及某些阴离子(如靛青绿、X线造影剂)向毛细胆管渗生产生妨碍,招致血清CB增长而产生的黄疸。
  (四)帮助检查
  1.肝功能
  (1)胆红素代谢实验 包含胆红素定性和定量测定、尿胆红素和尿胆原测定。溶血性黄疸时UCB明显增高,CB/TB<15%~20%,尿胆红素阴性,尿胆原明显增长。肝细胞性黄疸时CB与UCB均中度增高,尿胆红素阳性,尿胆原增长、正常或增添。胆汁淤积性黄疸时CB明显增高,尿胆红素阳性,尿胆原增添或消掉。
  (2)血清蛋白测定与蛋白电泳 在慢性肝细胞性黄疸,特别是早期患者,血清总蛋白和清蛋白增添,球蛋白增高,清蛋白/球蛋白比值降低或颠倒。
  在急性肝炎,血清蛋白电泳测定可见清蛋白轻度降低,β与γ-球蛋白轻度降低。肝硬化常有清蛋白明显降低,β与γ-球蛋白明显增高。在原发性胆汁性肝硬化,清蛋白降低,α2、β与γ-球蛋白增高。早期胆汁淤积性黄疸蛋白电泳无明显变更,今后α 2、β-球蛋白增高。
  (3)血清酶活力测定 ①血清转氨酶ALT(GPT)、AST(GOT):急性黄疸型病毒性肝炎时,ALT及AST活力明显增高,胆汁淤积性黄疸的二者仅轻度降低。在重症肝炎患者,有时见转氨酶活力反而降低,血清胆红素明显降低,呈“胆酶”分别景象,提示预后险恶。②碱性磷酸酶(ALP):在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积,ALP明显增高,当其活力大年夜于正常值3倍,如无骨病存在,则高度提示有胆汁淤积。③γ-谷氨酸转肽酶(γ-GT):急性肝炎可有γ-GT轻度或中度增高,原发性肝癌及胆汁淤积性黄疸则γ-GT明显增高。④5′-核苷酸酶(5′-NT):是ALP的一种同工酶,但在骨病和怀胎期酶活力无改变。原发性肝癌、癌性胆管阻塞时5′-NT活力增高。⑤乳酸脱氢酶(LDH):大年夜多半急性肝炎患者LDH增高,如LDH明显增高,应推敲癌肿阻塞惹起的黄疸,纯真良性胆汁淤积时,LDH-般仅轻度降低。
  (4)血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)测定 在胆汁淤积性黄疸,总胆固醇含量增高;肝细胞性黄疸特别是有广泛肝坏逝世时,胆固醇酯降低。胆汁淤积性黄疸患者,血清中出现一种特别的LP-X,而正常人血清中无LP-X。
  (5)血清铁和铜含量测定 胆汁淤积性黄疸时血清铜增高,铁/铜比值小于0.5;肝细胞性黄疸急性期的血清铁增高,铁/铜比大年夜于1。
  (6)凝血酶原时间测定及其对维生素K的反响 如较打针前有明显延长,表示肝功能正常,黄疸能够为胆汁淤积性。如无改变,表示肝制造凝血酶原的功能受损,黄疸能够为肝细胞性。
  (7)吲哚菁绿(ICG)渗出实验 肝本质病变时潴留量增长。
  2.免疫学检查 原发性胆汁性肝硬化时,除IgM明显增高外,血清内抗线粒体抗体阳性率可高达90%~95%。在原发性肝癌,甲胎蛋白大年夜多半阳性。
  3.血液学检查 重要用于协助诊断溶血性黄疸。先本性溶血性黄疸时,有贫血、四周血中有晚幼红细胞和网织红细胞明显增多、骨髓红体系增生明显活泼。遗传性球形细胞增多症,有红细胞脆性增长。地中海贫血时,红细胞脆性降低。本身免疫性溶血性贫血及重生儿溶血性贫血抗人体球蛋白实验可呈阳性。
  4.超声显像 超声显像在辨别胆汁淤积性和肝细胞性黄疸的精确率甚高,特别是对肝外胆管阻塞惹起的黄疸与肝内胆汁淤积的辨别很有赞助。
  5.X线检查 包含食管吞钡、胃肠钡餐检查、胆囊造影术、经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP),经皮肝穿刺胆管造影(PTC)及CT。
  6.放射性核素检查 打针标记 (99)Tc的吡哆醛氨基酸类化合物作肝胆静态显像(ECT),除作出肝和胆道功能的评价外,主如果辨别肝外胆管阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸,放射性胶体单光子发射电子计算机断层扫描,对肝占位性病变的部位、大年夜小和形状分辨率很高。
  7.治疗性实验 包含泼尼松(龙)实验、苯巴比妥实验。
  (五)黄疸辨别诊断
  黄疸的辨别诊断应根据病史、体征、实验室和其他检查所取得的成果,停止综合分析与断定,以期取得精确诊断。
  1.病史 ①年纪与性别:婴儿期黄疸有重生儿心思性黄疸、重生儿肝炎和先本性胆管闭锁,儿童时代至少30岁之前,以病毒性肝炎为多见;40岁阁下所见的黄疸常由胆石症而至;30~50岁的男性黄疸患者,应多推敲肝硬化或原发性肝癌;50~60岁以上出现的黄疸,罕见于癌肿,男性以胰头癌,女性以胆道癌为多见。②接触史:黄疸型病毒性肝炎患者常有与肝炎患者接触史,或有近期输血、血浆成品、打针史;服用氯丙嗪、甲睾酮、对乙酰氨基酚等药物或接触四氯化碳者,应推敲药物性肝病或中毒性肝炎,还应懂得患者疫水接触史等。③家族史:家族中除肝炎外,要想到先本性溶血性及非溶血性黄疸和其他遗传性肝病。④之前史。⑤怀胎史。⑥饮酒史与冶游史。⑦病程:黄疸的病程可作为诊断的参考。
  2.症状
  (1)发热 病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热,胆管炎的发热普通在中等度以上,多伴随寒噤,肝癌因癌组织坏逝世或继发感染常有发热。
  (2)腹痛 肝区隐痛或胀痛,常提示病毒性肝炎,持续性胀痛罕见于慢性肝炎及肝癌;胆石症或胆道蛔虫症发生发火,常有右上腹阵发性绞痛;上腹肌腰背痛提示胰头癌。
  (3)皮肤瘙痒 胆汁淤积性黄疸常有明显的皮肤瘙痒,肝细胞性黄疸常有轻度瘙痒,溶血性黄疸则无瘙痒。
  (4)尿、粪色彩的改变 胆汁淤积性黄疸时尿如浓茶,粪便浅灰或陶土色;肝细胞性黄疸时尿色加深,粪色浅黄;溶血性黄疸急性发生发火时可排出酱油色尿,粪便色彩亦加深。
  (5)消化不良症状。
  (6)体重能否改变。
  3.体征
  (1)黄疸的光彩 皮肤色彩重要由黄疸的种类与持续时间来决定。溶血性黄疸皮肤呈柠檬色,肝细胞性黄疸呈浅黄或金黄色,胆汁淤积性黄疸持续时间较长者呈黄绿色、深绿色或绿褐色。
  (2)皮肤改变 除黄疸外,在肝硬化可见色素沉着、肝病面庞、肝掌、蜘蛛痣或毛细血管扩大、出血点、腋毛零落、腹壁静脉曲张及下肢水肿等。胆汁淤积性黄疸时可见皮肤瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等。在溶血性黄疸罕见皮肤惨白。
  (3)肝大年夜 急性肝炎时,肝轻度或中度肿大年夜,质地软而有压痛。肝硬化时肝常先大年夜后小,质地明显变硬。肝癌时肝明显肿大年夜,质坚固并有压痛,外面有不规矩结节。心功能不全时,肝大年夜,质地韧,有压痛。急性肝坏逝世时,肝浊音界减少。
  (4)脾大年夜 肝硬化伴随门静脉高压时,脾中度或高度肿大年夜。急性黄疸型病毒性肝炎脾轻度肿大年夜。
  (5)胆囊肿大年夜 胰头癌、壶腹四周癌、胆总管癌惹起肝外阻塞性淤积性黄疸时胆囊胀大年夜,有外面滑腻、可移动、无压痛等特点,即所谓Courvoisier征。在胆囊癌及胆囊底部巨大年夜结石,肿大年夜的胆囊坚固而不规矩。
  (6)男性肝硬化患者,可有乳房发育。

第三十四节 腹 水


  大年夜纲领求
  (1)罕见缘由(2)病发机制(3)临床表示(4)帮助检查及意义
  腹水罕见病和多病发
  肝硬化、肝癌、门静脉高压症、肿瘤、卵巢癌、腹膜炎、肾病综合征、右心衰竭
  (一)罕见缘由
  1.心血管体系疾病 如充血性心衰、心包炎、心包填塞、肝静脉以上的下腔静脉阻塞等。
  2.肝脏及门脉体系疾病 肝脏疾病是惹起腹水最罕见的缘由,如肝硬化、肝癌、门静脉炎和门脉血栓构成、肝脓肿决裂等。
  3.肾脏疾病 如肾小球肾炎、肾小管病变、尿毒症、肾癌等。
  4.腹膜疾病 如各类腹膜炎、腹膜恶性肿瘤(绝大年夜多半为转移瘤)。
  5.养分缺乏 养分不良、维生素B1缺乏等。
  6.淋巴体系疾病 如丝虫病、腹腔淋巴瘤、胸导管或乳糜池阻塞。
  7.女性生殖体系疾病 宫外孕决裂、女性生殖体系肿瘤。
  8.腹腔脏器决裂 如胃肠、肝脾、胆囊决裂等。
  9.其他 黏液性水肿、Meig’s综合征(卵巢纤维瘤伴随腹水和/或胸水)。
  (二)病发机制
  腹水的机制与产生水肿的各类机制雷同,触及液体静水压增长、血浆胶体渗透渗出压降低、淋巴轮回受阻、肾脏身分的影响等,个中之前三者最为重要。如门静脉阻塞或门脉体系血管内压增高可以构成腹水。清蛋白是保持血浆胶体渗透渗出压的重要身分,各类缘由惹起的低清蛋白血症都可惹起腹水。淋巴回流受阻可使淋巴液渗透腹腔惹起腹水。如有乳糜池阻塞及毁伤性决裂,乳糜溢入腹腔,构成乳糜性腹水。炎症病变使腹膜毛细血管通透性增长,或渗出增长也可惹起腹水。肾脏血流量增添及肾小球滤过率降低,都可招致水钠潴留,从而促进腹水构成。
  (三)临床表示
  在腹水量较少时,患者可无自发症状,仅在超声检查中被有时发明。当腹水增长到必定水平常平凡,可发明腹部膨隆,腹胀及稍微腹痛。当腹腔内液体逾越150ml时,体检中可发明移动性浊音阳性。腹水增长较快或大年夜量腹水时,患者感腹胀明显,并可出现呼吸艰苦、恶心、呕吐、食欲不振、饱胀感、下肢水肿等症状。大年夜量腹水榨取肾脏时,可有肾功能受损的表示,可出现尿少,血压降低,神情淡薄、嗜睡等。
  (四)帮助检查及意义
  经过过程腹腔穿刺液的检查可肯定腹水的性质和辨别腹水的缘由。
  1.普通性检查
  (1)外不雅:漏出液多为淡黄色,淡薄透明,渗出液可呈不合色彩或混浊不合病因的腹水可出现不合的外不雅,如化脓性感染呈黄色脓性或脓血性;铜绿假单胞菌感染腹水呈绿色;黄疸时呈黄色;血性腹水见于急性结核性腹膜炎、恶性肿瘤;乳糜性腹水呈乳白色可自凝,由于属非炎性产品故仍属漏出液。 
  (2)相对密度:漏出液相对密度多在1.018以下;渗出液相对密度多在1.018以上。
  (3)凝块构成:渗出液内含有纤维蛋白原及组织细胞破坏释放的凝血活素,故易凝集成块或絮状物。 
  2.生化检查
  (1)黏蛋白定性(qualitative test of mucin)实验:漏出液为阴性;渗出液为阳性。定量漏出液小于0.25g/L;渗出液大年夜于0.25g/L。 
  (2)胰性腹水淀粉酶降低。
  (3)细菌学及组织细胞学检查:腹水离心后涂片染色可查到细菌,抗酸染色可查到结核杆菌须要时可停止细菌培养或植物接种可在腹水中查瘤细胞,对腹腔肿瘤的诊断异常须要,其敏感度和特异性可达90%。 
  其它帮助检查
  1.超声及CT检查 不只可显示大批的腹水、还可显示肝脏的大年夜小、肝脏包膜的滑腻度,肝内占位性病变,心脏的大年夜小、构造心脏流入道及流出道的情况血流情况、肾脏的大年夜小、形状、构造等。 
  2.心电图检查 可发明心律的变更、心脏供血情况。

第三十五节 肝 大年夜


  大年夜纲领求
  (1)罕见缘由与机制(2)诊断办法(3)罕见疾病的辨别诊断
  肝大年夜的罕见病和多病发
  病毒性肝炎、肝癌、肝脓肿、右心衰竭
  (一)概念
  正常成人肝脏上界由叩诊肯定,普通在右锁骨中线第5肋间隙,而其下缘不克不及触及。但腹壁松弛的瘦人,于深吸气时可于肋弓下缘触及肝下缘,但在1cm以内。在剑突下可触及肝下缘,多在3cm以内,在腹上角较锐的瘦高者剑突根手下可达5cm,然则肝下缘不克不及逾越剑突根部至脐间隔的上1/3。逾越上述标准称为肝大年夜。肺气肿、右胸腔积液可有肝下移,不属肝大年夜。
  (二)罕见缘由与机制
  1.感染 病毒、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等都可侵犯肝脏惹起肿大年夜,以病毒性肝炎最为罕见,主如果由于肝脏的炎症、充血、组织水肿、炎细胞浸润而至。
  2.肝硬化 各型肝硬化早期可有肿大年夜,与脂肪浸润、再生结节构成有关,前期才减少。
  3.中毒性、药物性肝炎 化学物品如四氯化碳、氯仿、乙醇、酚、萘、苯、毒蕈、锑、铍、金、铋等;药物如利福平、四环素、吡嗪酰胺、硫唑嘌呤等可惹起中毒性肝炎;氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药、甲基多巴、苯妥英钠、苯巴比妥、呋喃类、磺胺类、硫脲类等可经过过程免疫机制惹起药物性肝炎。
  4.淤血 充血性心力弱竭、心包炎、心肌病、三尖瓣狭小或封闭不全、先本性心脏病、布-查综合征。肝脏均因淤血而肿大年夜。
  5.代谢异常 脂肪肝、肝豆状核变性、赤色病、肝淀粉样变等。
  6.肿瘤 肝细胞癌、胆管细胞癌、肝转移癌等都可使肝大年夜。
  7.血液病 白血病、霍奇金病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症,都可因肿瘤细胞浸润或继发性炎症、感染使肝大年夜。
  (三)诊断办法
  1.病史 常可供给肝大年夜的重要诊断线索。
  2.症状与体征 肿大年夜肝脏的大年夜小、质地、外面情况和触痛、叩痛等对诊断有重要意义。如有搏动则见于三尖瓣封闭不全。
  (1)肝肿大年夜的程度 轻度肿大年夜见于病毒性、中毒性肝炎、早期肝硬化;中度肿大年夜见于细菌性肝脓肿、血吸虫病、淤血性肝肿大年夜、肝外胆管阻塞等;重度肿大年夜则见于肝癌、血吸虫病、原发性胆汁性肝硬化和多囊肝等。停止性增大年夜要推敲肿瘤,亦能够为感染而至,间歇性肿大年夜多与淤血有关。
  (2)肝脏的质地 质软如指压口唇的硬度,见于急性肝炎、伤寒、败血症等;质中如指压鼻尖的硬度,见于慢性肝炎、酒精性肝硬化、淤血性肝肿大年夜、胆汁淤积性肝肿大年夜等;质硬如指压骨板和石块的硬度,见于肝癌。
  (3)肝脏的外面情况 炎症性、充血性、淤胆性肝肿大年夜、肝外面滑腻;肝癌、结节性肝硬化、肝囊肿外面多呈结节状乃至凹凸不平。
  (4)肝脏触痛 见于急性、亚急性的炎症性、充血性及淤胆性肝肿大年夜,局限性压痛和叩击痛罕见于肝脓肿、肝癌。
  (5)伴随症状和体征 伴随症状对肝大年夜的辨别很是重要。伴黄疸者,每可根据黄疸的性质如溶血性、肝本质性和阻塞性肯定诊断;伴肝区苦楚悲伤见于炎症、淤血、淤胆及肿瘤浸润;伴蜘蛛痣、肝掌多见于慢性肝炎、肝硬化;伴腹水则多见于各型肝硬化、肝癌、急性和亚急性肝坏逝世等;伴脾大年夜亦见于各型肝硬化、门脉高压、寄生虫病和血液病等;伴寒噤、高热者见于肝脓肿、胆道感染、全身疾病累及肝脏等。
  3.实验室和特别检查 包含白细胞计数和分类,肝功能实验,病毒性肝炎抗原、抗系一切检测,各类肿瘤标记物检测,B型超声检查,X线检查,MRI,肝穿刺、活组织检查,腹腔镜检查。
  (四)罕见疾病的辨别诊断
  1.各型肝炎 急、慢性病毒性肝炎是肝大年夜最罕见缘由。风行病学材料结合病史、体征、肝功改变普通诊断不难,然则药物或中毒性肝炎、感染性单核细胞增多症、血吸虫病。华支睾吸虫病、肝棘球蚴病等亦可有类似病毒性肝炎表示,应留意差别。这些疾病普通肝功伤害不重,转氨酶降低不凹陷,合营上述照应检查究法有助辨别。
  2.肝硬化 固然前期肝脏减少,早期可以肿大年夜,特别剑突下常可触及,其质地、形状极有助于诊断,肝硬而脾大年夜,结合能够伴随的黄疸、腹水等表示,和肝功能、影象学改变诊断不难。
  3.肝脏肿瘤 肝脏肿瘤以癌肿占多数,我国以原发性肝癌为多见,患者多在肝炎、肝硬化基本上产生,肝大年夜而有苦楚悲伤,质硬如石,外面结节状,早期诊断的关键是对癌前疾病的追踪,静态的AFP检测及影象学检查。继发性肝癌的原发灶多在胃肠道和生殖道,肝大年夜明显而苦楚悲伤和肝功伤害不凹陷。血液体系肿瘤如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞增多症亦可伴随明显肝肿大年夜,因原发疾病表示明显,诊断多无艰苦。
  4.肝脓肿 阿米巴肝炎与肝脓肿、细菌性肝脓肿,均有明显全身症状,肝区苦楚悲伤、压痛、叩痛明显,X线检查常有膈肌举高、活动受限,其他影象检查如B型超声、CT更有助诊断。肝穿刺抽脓另有吹糠见米的治疗价值。
  5.淤胆肝 由肝表里胆道阻塞惹起,详见“黄疸”相干内容。原发性胆汁性肝硬化多半肝大年夜明显,肝功能伤害相对较轻,患者女性多,AKP高,抗线粒体抗体(AMA)检测阳性有助诊断。
  6.肝囊肿 肝棘球蚴病的囊肿平日较大年夜,先本性囊肿却较小,是以,多在B型超声等显像检查时发明,惹起肝大年夜机会其实不多,患者多无症状,囊肿出血或伴感染时可有部分压痛、叩痛明显等体征,B型超声,CT有助诊断。
  7.代谢性肝大年夜 铜、铁代谢妨碍可分别招致肝豆状核变性和赤色病,肝大年夜可为其表示之一。其他如淀粉样变或类脂质代谢疾病,临床上较为少见,且多见于儿童。

第三十六节 脾 大年夜


  大年夜纲领求
  (1)正常脾脏的体表投影地位(2)惹起脾肿大年夜的罕见缘由
  (3)体格检查时脾肿大年夜的丈量办法及临床经常使用脾肿大年夜分度标准
  脾大年夜罕见病和多病发
  病毒性肝炎、肝硬化、伤寒、疟疾、溶血性贫血、白血病、门静脉高压症
  (一)正常脾脏的体表投影地位
  正常脾脏位于左季肋部左腋中线第9~11肋之间,其长度约4~7cm,前方不逾越腋前哨。
  (二)惹起脾肿大年夜的罕见缘由
  轻度脾肿大年夜,见于急慢性肝炎、伤寒、粟粒性结核、急性疟疾、亚急性感染性心内膜炎及败血症等,普通质地柔嫩。中度脾肿大年夜,见于肝硬化、疟疾后遗症、慢性淋巴细胞白血病、慢性溶血性贫血、淋巴瘤、体系性红斑狼疮(SLE),质地普通较硬。高度脾肿大年夜,外面滑腻者见于慢性粒细胞白血病、黑热病、慢性疟疾和骨髓纤维化等。外面不腻滑而有结节者见于淋巴赘瘤和恶性组织细胞病。
  (三)体格检查时脾大年夜的丈量办法及临床经常使用脾大年夜分度标准
  1.脾大年夜的丈量办法
  第1丈量(又称甲乙线):指左锁骨中线左肋缘至脾下缘的间隔,实用于轻度脾大年夜。
  第2丈量和第3丈量:脾中度以上肿大年夜时,应加测第2线(甲丙线)和第3线(丁戊线),前者指左锁骨中线与左肋缘交界点至脾最远真个间隔,后者指脾右缘与前正中线的间隔,如脾右缘向右超出前正中线,则丈量脾右缘至正中线的最大年夜间隔,以“+”表示;如未逾越正中线则丈量脾右缘至中线的最小间隔,以“-”表示。
  2.脾大年夜的分度标准(高频考点)临床实际中,常将脾大年夜分为轻、中、高三度。深吸气时脾缘不逾越肋下2cm为轻度肿大年夜;逾越2cm至脐程度线以上为中度肿大年夜;逾越脐程度线或前正中线则为高度肿大年夜,即巨脾。

第三十七节 腹部肿块


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  (1)罕见病因(2)临床表示(3)罕见伴随症状(4)临床意义(5)诊断办法
  腹部肿块罕见病和多病发
  阑尾四周脓肿、炎症性肠病、肿瘤、结核、肠阻塞、胆囊炎
  (一)临床表示
  1.症状 肿块构成的过程、大年夜小、外形及硬度变更、肿块伴随的症状等详细提示诊断的意义。如用时1年以上肿块而普通情况无改变者多为良性;肿块停止性长大年夜多为恶性肿瘤;肿块活动幅度大年夜多在小肠、系膜或网膜;肿块伴黄疸多为肝胆胰病变;肿块伴腹部绞痛、呕吐多与胃肠道有关。
  2.体征
  (1)全身检查 应留意普通情况改变、发育养分状况,有否贫血、黄疸、出血偏向等。还应留意身材其他部位能否有类似肿块,有否恶性肿瘤转移迹象,包含检查锁骨上窝、腋窝的淋趋承,直肠膀胱窝,和肝、肺等。
  (2)腹部检查 ①视诊:留意不雅察腹部的轮廓,能否有局限性隆起,肿块地位、外形,有没有搏动,能否随呼吸或体位更改。②触诊:为诊断腹部肿块最重要的检查步调。留意检查次序,后查肿块,手段柔柔,一旦发明应留意肿块的地位、大年夜小、轮廓、质地、压痛、搏动及活动度等,还应留意肿块的数量、边沿及有否震颤等特点。③叩诊:肝脾肿大年夜时,其浊音界扩大年夜。胃与结肠肿瘤生长到必定的大年夜小,可以叩到浊音区,与肝脾浊音区不相连。巨大年夜卵巢囊肿与腹腔积液在叩诊上表示不合;前者浊音区在上方,鼓音区在二侧腹部;而后者浊音区在两侧,鼓音区在上方,且有移动性浊音。④听诊:腹主动脉瘤患者可听到血管杂音。肿块惹起胃肠道阻塞时,可听到肠鸣音亢进,有气过水声或金属音。
  (二)诊断办法
  1.病史材料 病史材料可赞助肯定肿块的类型。
  2.能否腹部肿块 正常腹部能够触及的构造如腹直肌肌腹、痉挛的肠段、下垂的肾脏、腰椎锥体等误认为腹部包块。
  3.肿块的来源 可从腹部层次和部位两个方面来肯定它的解剖地位。
  4.肿块的病理类型 ①炎症性:如急性阑尾炎构成包块。②肿瘤性:恶性肿瘤肿块质地坚固,外面高低不平,在不雅察过程当中,体积停止性增大年夜。③先本性:如肾母细胞瘤,交感神经母细胞瘤。④阻塞性:淤胆性胆囊肿大年夜。⑤毁伤性:有外伤的病史。
  综上所述,腹部肿块的辨别需起首肯定有否肿块;其次是肯定肿块的来源,断定肿块与腹内脏器的关系;再从定性中来肯定肿块的病理类型及病变性质,这是诊断腹部肿块的根本思路。

第三十八节 排尿异常


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  (1)多尿、少尿、无尿、尿掉禁的概念及临床意义
  (2)夜尿增多的概念及临床意义
  排尿异常的罕见病和多病发
  尿崩症、原发性甲状旁腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小球硬化症、肾小管性酸中毒、急性肾功能不全多尿期;休克、大年夜出血、重度掉水、
  心功能不全、烧伤;尿路阻塞、肿瘤、神经源性膀胱、尿掉禁等。
  (一)多尿、少尿、无尿、尿掉禁的概念及临床意义
  正常成人24小时尿量约1000~2000ml。逐日尿量大年夜于2500ml称为多尿。逐日尿量少于400ml或少于17ml/h称为少尿。逐日尿量少于100ml则称为无尿。尿不克不及控制而自行流出称为尿掉禁。
  1.多尿
  (1)临时性多尿 如摄取水过量、利尿。
  (2)经久性多尿 罕见病因有:①内渗出代谢妨碍,如尿崩症是由于下丘脑-垂体受损,抗利尿激素(ADH)渗出增添或缺乏,或由于肾小管上皮细胞对ADH的敏理性降低(即肾源性尿崩症),乃至远端肾小管及集合管对水分的重接收才能大年夜为降低影响尿液稀释。糖尿病时,葡萄糖随水一路经尿排出,尿内含糖较多,属于葡萄糖惹起的溶质性利尿,尿量增多。其他如原发性甲状旁腺功能亢进及原发性醛固酮增多症等都可使尿量增多。②肾脏疾病,如惹起肾小管功能不全的慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小球硬化症、肾小管性酸中毒、急性肾功能不全多尿期等。③精力身分,如精力性多尿症。
  2.少尿或无尿 ①肾前性:见于任何缘由的休克、大年夜出血、重度掉水、心功能不全、肾动脉栓塞或血栓构成、肾病综合征、肝肾综合征、烧伤等。②肾性:由于肾本质病变而至肾小球或肾小管功能伤害,如急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎和急性肾小管坏逝世等。③肾后性:有任何缘由而至的尿路阻塞,如结石、血凝块、前列腺肥大年夜、瘢痕构成、肿瘤榨取、神经源性膀胱等。
  3.尿掉禁 ①真性尿掉禁:又称完全性尿掉禁,指尿液持续从膀胱中流出,膀胱呈充实状况。罕见的缘由为外伤、手术或先本性疾病惹起的膀胱颈和尿道括约肌的毁伤。还可见于女性尿道口异位、膀胱阴道瘘等。②假性尿掉禁:又称充盈性尿掉禁,指膀胱功能完全掉代偿,膀胱过度充盈而形成尿赓续溢出。见于各类缘由而至慢性尿溜留,膀胱内压逾越尿道阻力时,尿液持续或连续溢出。③急切性尿掉禁:严重的尿频、尿急而膀胱不受认识控制而产生排空,平日继发于膀胱的严重感染。这类尿掉禁能够由膀胱的不随便紧缩惹起。④压力性尿掉禁:当腹内压忽然增高(咳嗽、喷嚏、大年夜笑、屏气等)时,尿液不随便地流出。这是由于膀胱和尿道之间正常解剖关系的异常,使腹压增长,传导至膀胱和尿道的压力不等,膀胱压力增高而没有照应的尿道压力增高。别的,也与盆底肌肉松弛有关。重要见于女性,特别是屡次临蓐或产伤者,偶见于还没有生育的男子。
  (二)夜尿增多的定义及临床意义
  夜尿量跨第二天间尿量或夜间尿量持续逾越750ml称为夜尿增多。除其他缘由如精力性夜尿等外,夜尿增多大年夜都为肾稀释功能消退,提示肾脏疾病的慢性停顿。

第三十九节 尿路安慰征


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  (1)概念(2)临床意义
  尿路安慰征的罕见病和多病发
  尿路感染
  尿路安慰征包含尿频(排尿次数明显增长而尿量不多),尿急(一有尿意即尿急难忍,常常出现尿掉禁),尿痛(排尿时伴随会阴或下腹部苦楚悲伤)及尿不尽的感到,为膀胱颈和膀胱三角区受安慰而至。尿路安慰征重要缘由为尿路感染,急性期表示更明显;非感染性炎症也可招致,包含理化身分(环磷酰胺、射线等),肿瘤和异物对膀胱黏膜的安慰等。

第四十节 异常白带


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  (1)概念(2)病因和病发机制(3)临床表示(4)罕见伴随症状(5)临床意义
  异常白带的罕见病和多病发
  阴道炎、急性宫颈炎、宫颈癌
  白带是由阴道黏膜渗出液、宫颈管及子宫内膜腺体渗出液等混淆而成,其构成与雌激素感化有关。正常白带呈白色稀糊状或蛋清样,高度粘稠,无腥臭味,量少,对妇女安康无不良影响,称为心思性白带。生殖道出现炎症,特别是阴道炎和急性宫颈炎或产生癌变时,白带数量明显增多且性状亦有改变,称为病理性白带。临床罕见的有:
  1.透明黏性白带 外不雅与正常白带类似,但数量明显增多,应推敲卵巢功能掉调、阴道腺病或宫颈高分化腺癌等疾病的能够。
  2.灰黄色或黄白色泡沫状淡薄白带 为滴虫阴道炎的特点,可伴外阴瘙痒。
  3.凝乳块状或豆渣样白带 为假丝酵母菌阴道炎的特点,常伴严重外阴瘙痒或灼痛。
  4.灰白色匀质鱼腥味白带 罕见于细菌性阴道病。有鱼腥味,伴外阴轻度瘙痒。
  5.脓性白带 色黄或黄绿,粘稠,多有臭味,为细菌感染而至。可见于阴道炎、急性宫颈炎及宫颈管炎。阴道癌或宫颈癌并发感染、宫腔积脓或阴道内异物残留等也可招致脓性白带。
  6.血性白带 白带中混有血液,血量若干不一,应推敲宫颈癌、子宫内膜癌、宫颈息肉、宫颈柱状上皮异位归并感染或子宫黏膜下肌瘤等。放置宫内节育器亦可惹起血性白带。
  7.水样白带 持续流出淘米水样白带且具奇臭者,普通为早期宫颈癌、阴道癌或黏膜下肌瘤伴感染。连续性排出清澈、黄白色或白色水样白带,应推敲输卵管癌的能够。
  者出现外阴瘙痒时,常为全身瘙痒的一部分。怀胎期肝内胆汁淤积症也可出现包含外阴在内的全身皮肤瘙痒。

第四十一节 异常阴道流血


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  (1)概念(2)分类(3)病因和病发机制(4)临床表示
  (5)罕见伴随症状(6)临床意义
  (一)概念
  异常阴道流血为最罕见的主诉。妇女生殖道任何部位,包含宫体、宫颈、阴道和外阴都可产生出血。固然绝大年夜多半出血来自宫体,但不论其源自何处,除正常月经外,均称“阴道流血”。
  (二)病因及病发机制
  1.卵巢内渗出功能掉调 可惹起异常子宫出血,包含无排卵性功能掉调性质宫出血和排卵性月经掉调两类,和月经间期卵泡决裂,雌激素程度长久降低而至子宫出血。
  2.与怀胎有关的子宫出血 罕见的有流产、异位怀胎、怀胎滋养细胞疾病、产后胎盘部分残留、胎盘息肉和子宫复古不全等。
  3.生殖器炎症 如外阴溃疡、阴道炎、急性宫颈炎、宫颈息肉和子宫内膜炎等。
  4.生殖器肿瘤 子宫肌瘤是惹起阴道流血的罕见良性肿瘤,渗出雌激素的卵巢肿瘤也可惹起阴道流血。其他简直均为恶性肿瘤,包含外阴癌、阴道癌、宫颈癌、子宫内膜癌、子宫赘瘤、绒毛膜癌等。
  5.毁伤、异物和外源性性激素 生殖道创伤如外阴、阴道骑跨伤、性交而至处女膜或阴道毁伤,都可产生出血。放置宫内节育器常并发子宫出血;幼女玩弄别针等而放入阴道也可惹起出血。雌激素或孕激素应用欠妥(包含含性激素保健品应用欠妥)可惹起不规矩子宫出血。
  6.与全身疾病有关的阴道流血 如血小板增添性紫癜、再生妨碍性贫血、白血病、肝功能伤害等,都可招致子宫出血。
  (三)分类及临床表示
  1.经量增多 月经量多(>80ml)或经期延长,月经周期根本正常,为子宫肌瘤的典范症状,其他如子宫腺肌病、排卵性月经掉调、放置宫内节育器,都可有经量增多。
  2.周期不规矩的阴道流血 多为无排卵性功能掉调性质宫出血,但应留意清除早期子宫内膜癌。性激素药物应用欠妥或应用避孕药物后也会惹起周期不规矩阴道流血。
  3.无任何周期可辨的经久持续阴道流血 多为生殖道恶性肿瘤而至,起首应推敲宫颈癌或子宫内膜癌的能够。
  4.停经后阴道流血 产生于育龄妇女,应起首推敲与怀胎有关的疾病,如流产、异位怀胎、葡萄胎等;产生于绝经过渡期妇女,多为无排卵性功能掉调性质宫出血,但应清除生殖道恶性肿瘤。
  5.阴道流血伴白带增多 普通应推敲早期宫颈癌、子宫内膜癌或子宫黏膜下肌瘤伴感染。
  6.接触性出血 于性交后或阴道检查后,急速有鲜血出现,应推敲急性宫颈炎、早期宫颈癌、宫颈息肉或子宫黏膜下肌瘤的能够。
  7.经间出血 若产生鄙人次月经来潮前14~15日,用时3~4日,且血量极少,偶可伴随下腹苦楚悲伤和不适,多为排卵期出血。
  8.经前或经后点滴出血 月经来潮前很多天或来潮后很多天,持续极大批阴道褐白色渗出物,可见于排卵性月经掉调或为放置宫内节育器的副反响。另外,子宫内膜异位症亦能够出现类似情况。
  9.绝经多年后阴道流血 若流血量极少,用时2~3日即净,多为绝经后子宫内膜零落惹起的出血或萎缩性阴道炎;若流血量较多、流血持续不净或反复阴道流血,应推敲子宫内膜癌的能够。
  10.间歇性阴道排出血性液体 应当心有输卵管癌的能够。
  11.外伤后阴道流血 罕见于骑跨伤后,流血量可多可少。

第四十二节 外阴瘙痒


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  (1)罕见病因(2)临床表示(3)临床意义
  外阴瘙痒罕见病和多病发
  阴道假丝酵母菌病、滴虫阴道炎、细菌性阴道病、萎缩性阴道炎、阴虱、疥疮、蛲虫病、平常疣、疱疹、湿疹、外阴鳞状上皮增生;糖尿病、黄疸、维生素A、B族缺乏、重度贫血、白血病、怀胎期肝内胆汁淤积症
  外阴瘙痒是妇科患者罕见症状,多由外阴各类不合病变惹起,外阴正常者也可产生。
  (一)罕见病因
  1.部分缘由
  外阴阴道假丝酵母菌病和滴虫阴道炎是惹起外阴瘙痒最罕见的缘由。细菌性阴道病、萎缩性阴道炎、阴虱、疥疮、蛲虫病、平常疣、疱疹、湿疹、外阴鳞状上皮增生,药物过敏或化妆品安慰及不良卫生习气等,也常是惹起外阴瘙痒的缘由。
  2.全身缘由
  糖尿病、黄疸、维生素A、B族缺乏、重度贫血、白血病、怀胎期肝内胆汁淤积症等。
  除部分缘由和全身缘由外,还有查不出缘由的外阴瘙痒。
  (二)临床表示
  1.外阴瘙痒部位 外阴瘙痒多位于阴蒂、小阴唇、大年夜阴唇、会阴乃至肛周等皮损区。经久搔抓可出现抓痕、血痂或继发毛囊炎。
  2.外阴瘙痒症状与特点 外阴瘙痒常为阵发性发生发火,也可为持续性,平昼夜间减轻。瘙痒程度因不合疾病和不合个别而有明显差别。外阴阴道假丝酵母菌病、滴虫阴道炎以外阴瘙痒、白带增多为重要症状。外阴鳞状上皮增生以外阴奇痒为重要症状,伴随外阴皮肤色素脱掉。蛲虫病惹起的外阴瘙痒以夜间为甚。糖尿病患者尿糖对外阴皮肤安慰,特别是并发外阴阴道假丝酵母菌病时,外阴瘙痒特别严重。无缘由的外阴瘙痒普通仅产生在生育年纪或绝经后妇女,外阴瘙痒症状严重,乃至难以忍耐,但部分皮肤和黏膜外不雅正常,或唯一抓痕和血痂。黄疸、维生素A、B族缺乏、重度贫血、白血病等慢性疾病患

第四十三节 淋趋承肿大年夜


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  (1)肿大年夜淋趋承的触诊内容(2)罕见缘由(3)临床意义
  淋趋承肿大年夜的罕见病和多病发
  白血病、淋巴瘤、结核、体系性红斑狼疮、川崎病、肿瘤
  (一)正常淋趋承
  淋趋承是人体重要的免疫器官,分布于全身。正常人体有500~600个淋趋承,分为浅表淋趋承和深部淋趋承。每组群淋趋承搜集照应引流区域的淋巴液。正常淋趋承很小,直径多为0.2~0.5cm,质地柔嫩,表示滑腻,无压痛,与邻接组织无粘连,是以浅表淋趋承正常不容易触及,深部淋趋承需经淋巴管造影、放射性核素扫描、超声、CT、内镜等技巧停止检查。
  (二)肿大年夜淋趋承的触诊内容
  触及肿大年夜的淋趋承时,应留意部位、大年夜小、数量、硬度、压痛、活动度、有没有压痛、有没有粘连、部分皮肤有没有红肿、瘢痕、瘘管等,同时寻觅惹起淋趋承肿大年夜的原病发灶。
  (三)罕见缘由
  1.感染 病毒、衣原体、立克次体、细菌、螺旋体、原虫等感染。
  2.肿瘤 造血体系肿瘤,如淋巴瘤、白血病、恶性组织细胞病等;其他恶性肿瘤转移至淋趋承。
  3.掉常反响和结缔组织病 血清病、体系性红斑狼疮、Still病等。
  4.缘由不明 如结节病。
  (四)临床意义
  发明淋趋承肿大年夜时,应根据其临床特点分析其性质,是良性病变照样恶性病变,是特异性炎症照样非特异性炎症,并根据淋巴回流特点,留意寻觅原病发灶。
  1.局限性淋趋承肿大年夜 ①非特异性淋趋承炎:为所搜集区域的组织器官的急、慢性炎症而至。急性:柔嫩,压痛,外面滑腻,无粘连。慢性:较硬,压痛不明显。②淋趋承结核:常发于颈部血管四周,多发,质较硬,大年夜小不等,可相互粘连,与四周组织粘连,破溃可构成瘘管,经久不愈,愈合留瘢痕。③恶性肿瘤淋趋承转移:质硬或橡皮感,外面滑腻,与四周粘连,常无压痛。胸部肿瘤,如肺、乳腺癌,可向右锁骨上窝、腋窝部转移;胃、食道癌向左锁骨上窝处转移,这类肿大年夜的淋趋承称为Virchow淋趋承,为胃癌、食管癌的标记。
  2.全身淋趋承肿大年夜 淋趋承肿大年夜可普及全身,大年夜小不等。可见于急、慢性淋巴腺炎,感染性单核细胞增多症,淋巴瘤,各型急、慢性白血病,体系性红斑狼疮,链霉素过敏反响等。

第四十四节 紫 癜


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  (1)概念(2)罕见缘由(3)临床表示及其与充血性皮疹的辨别(4)临床意义
  紫癜的罕见病和多病发
  再生妨碍性贫血、特发性血小板增添性紫癜、过敏性紫癜、DIC、急性白血病
  (一)概念
  病理状况下可出现皮下出血,其直径大年夜小为3~5mm者称为紫癜。
  (二)罕见缘由
  1.毛细血管壁的缺点 ①遗传性出血性毛细血管扩大症、血管性假血友病。②过敏性紫癜、老年性紫癜、机械性紫癜等。③严重感染、化学物质或药物中毒及代谢妨碍,如维生素C或维生素PP缺乏、尿毒症、动脉硬化等。
  2.血小板异常 ①血小板增添:如原发性血小板增添性紫癜、重生儿血小板增添症等原发性疾病,又可见于继发于药物、感染、再生妨碍性贫血、白血病、脾功能亢进等疾病。②血小板功能妨碍:如先本性血小板有力症、巨大年夜血小板综合征等,也可继发于药物、肝脏、尿毒症等的血小板功能妨碍。③血小板增多:如原发性血小板增多症及继发于感染、脾切除后、慢性粒细胞白血病等的血小板增多。
  3.凝血妨碍 ①先本性:如血友病、低纤维蛋白原血症、凝血因子Ⅴ缺乏症、低凝血酶原血症等。②继发性:维生素K缺乏症、严重肝脏病等。
  4.轮回血液中抗凝物质增多 如异常蛋白血症、类肝素抗凝物质增多或抗凝药物治疗过量等。
  (三)临床表示及其与充血性皮疹的辨别(高频考点)
  皮下出血直径不逾越2mm的称为淤点,也称出血点。直径大年夜小为3~5mm者称为紫癜。直径大年夜于5mm者为淤斑。皮下片状出血并伴随皮肤明显隆起者称为血肿。
  紫癜的临床特点为皮肤黏膜出血构成白色或暗白色的斑点,普通不赶过皮面,压之不退色。而充血性皮疹在加压时,普通可以退色或消掉,此为二者的辨别点。
  (四)临床意义
  毛细血管壁缺点及血小板异常而至的出血多表示为皮肤、黏膜淤点、淤斑,软组织血肿及内脏出血较少见,但严宿疾例可表示为全身性出血,特别严重为颅内出血,常可致命。凝血因子缺乏或活性缺乏惹起的出血常有内脏、肌肉出血或软组织血肿,亦常有关节腔出血。凝血妨碍而至出血常有家族史、少小或青年期起有出血史或肝脏病史等。

第四十五节 认识妨碍


  大年夜纲领求
  (1)概念(2)罕见缘由(3)临床表示(4)伴随症状及临床意义
  (5)认识状况评价Glasgow晕厥评分法和传统评价办法
  认识妨碍的罕见病和多病发
  肺性脑病、肝性脑病、糖尿病、低血糖症、脑出血、脑炎、脑膜炎、颅脑外伤、尿毒症、中毒、水电解质代谢和酸碱均衡掉调
  (一)概念
  认识妨碍是指人对四周情况及本身状况的辨认和发觉才能出现妨碍。
  (二)罕见缘由
  1.重症急性感染 如败血症、肺炎、中毒性菌痢、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病和颅内感染(脑炎、脑膜脑炎、脑型疟疾)等。
  2.颅脑非感染性疾病 ①脑血管疾病:脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓构成、高血压脑病等。②脑占位性疾病:如脑肿瘤、脑脓肿。③颅脑毁伤:脑震动、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿、颅骨骨折等。④癫痫。
  3.内渗出与代谢妨碍 如尿毒症、肝性脑病、甲状腺危象、甲状腺功能消退、糖尿病性晕厥、低血糖、怀胎中毒症等。
  4.心血管疾病 如重度休克、心律掉常、惹起的Adams-Stokes综合征等。
  5.水、电解质均衡混乱 如稀释性低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。
  6.外源性中毒 如安眠药、酒精、无机磷杀虫剂、氰化物、一氧化碳、吗啡等。
  7.物理及缺氧性伤害 如高温中暑、日射病、触电、平地病等。
  (三)临床表示(高频考点)
  1.嗜睡 是最轻的认识妨碍,是一种病理性倦睡,患者堕入持续的睡眠状况,可被唤醒,并能精确答复和作出各类反响,但当安慰去除后很快又再入眠。
  2.认识模糊 是认识程度轻度降低,较嗜睡为深的一种认识妨碍。患者能保持简单的精力活动,但对时间、地点、人物的定向才能产生妨碍。
  3.昏睡 是接近于人事不醒的认识状况。患者处于熟睡状况,不容易唤醒。虽在激烈安慰下(如榨取眶上神经、动摇患者身材等)可被唤醒,但很快又再入眠。醒时答话暧昧或答非所问。
  4.晕厥 是严重的认识妨碍,按其程度可辨别为三个阶段:
  (1)轻度晕厥 认识大年夜部损掉,无自立活动,对声、光安慰无反响,对苦楚悲伤安慰常可出现苦楚的神情或肢体畏缩等进攻反响。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球活动、吞咽反响等可存在。
  (2)中度晕厥 对四周事物及各类安慰均无反响,关于激烈安慰或可出现进攻反射。角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟缓,眼球无迁移转变。
  (3)深度晕厥 全身肌肉松弛,对各类安慰均无反响,深浅反射均消掉。
  另外,还有一种以高兴性增高为主的高等神经中枢急性活动掉调状况,称为谵妄。临床表示为认识模糊,定向力损掉,感到紊乱(幻觉、错觉),躁动不安,言语混乱。谵妄可产生于急性感染的发热时代,也可见于某些药物中毒(如颠茄类药物中毒、急性酒精中毒),代谢妨碍(如肝性脑病),轮回妨碍或中枢神经疾患等。
  (四)伴随症状及临床意义
  1.伴发热 先发热然后无认识妨碍可见于重症感染性疾病;先无认识妨碍然后有发热,见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等。
  2.伴呼吸迟缓 是呼吸中枢受克制的表示,见于吗啡、巴比妥类、无机磷杀虫药等中毒,银环蛇咬伤等
  3.伴瞳孔散大年夜 可见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒和癫痫、低血糖状况等。
  4.伴瞳孔减少 可见于吗啡类、巴比妥类、无机磷杀虫药等中毒。
  5.伴心动过缓 可见于颅内高压症、房室传导阻滞和吗啡类、毒蕈等中毒。
  6.伴高血压 可见于高血压脑病、脑血管不测、肾炎等。
  7.伴低血压 可见于各类缘由的休克
  8.伴皮肤黏膜改变 出血点、淤斑和紫癜等可见于严重感染和出血性疾病。口唇呈樱桃白色提示一氧化碳中毒等。
  9.伴脑膜安慰征 见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
  10.伴偏瘫 见于脑出血、脑梗逝世、或颅内占位性病变等。
  (五)认识状况评价Glasgow晕厥评分法和传统评价办法
  1.Glasgow晕厥评分法 见表45-1。
  表45-1 Glasgow Coma Scale(Gcs评分)
  
  剖断:3~8分为重度晕厥;9~11分为中度晕厥;12~14分为轻度晕厥;15分为正常。
  2.晕厥指数测试反响与得分 见表45-2。
  表45-2 晕厥指数测试反响与得分
  
  以晕厥指数来记录病人的认识程度,记录测试反响的总分,当总分低于8分即表示晕厥状况重。

第四十六节 头 痛


  大年夜纲领求
  (1)概念(2)罕见缘由(3)临床表示(4)伴随症状及临床意义
  头痛的罕见病和多病发
  高血压病、偏头痛、脑炎、化脓性脑膜炎、风行性脑脊髓膜炎、脑肿瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、风行性乙型脑炎、重度子痫前期
  (一)概念
  头痛是指额、顶、颞及枕部的苦楚悲伤。可见于多种疾病,大年夜多无特异性,且经过优胜,例如全身感染发热性疾病常常伴随头痛,精力重要、过度疲惫也可有头痛。
  (二)罕见缘由
  1.颅脑病变 ①感染:如脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿等。②血管病变:如蛛网膜下腔出血,脑出血、脑血栓构成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血缺乏,脑血管畸形、血管闭塞性脉管炎等。③占位性病变:如脑肿瘤、颅内转移瘤、颅内白血病浸润、颅内囊虫病或包虫病等。④颅脑外伤:如脑震动、脑伤害、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。⑤其他:如偏头痛、猬集性头痛、头痛型癫痫。
  2.颅外病变 ①颅骨疾病:如颅底凹入症、颅骨肿瘤。②颈椎病及其他颈部疾病。(③神经)痛:如三叉神经、吞咽神经及枕神经痛。④眼、耳、鼻和齿疾病而至的头痛。
  3.全身性疾病 ①急性感染:如流感、伤寒、肺炎等发热性疾病。②心血管疾病:如高血压病、心力弱竭。③中毒:如铅、酒精、一氧化碳、药物(如颠茄和水杨酸类)等中毒。④其他:尿毒症、低血糖、贫血、肺源性脑病、体系性红斑狼疮、月经期及绝经期头痛、中暑等。
  4.神经官能症:如神经式微及癔病性头痛。
  (三)临床表示
  头痛的表示,常常根据病因不合而各有其特点。
  1.病发情况 ①急性起病并有发热者常为感染疾病而至。②急剧的头痛,持续不减,并有不合程度的认识妨碍而无发热者,提示颅内血管性疾病(如蛛网膜下腔出血)。③经久的反复发生发火性头痛或搏动性头痛,多为血管性头痛(如偏头痛)或神经官能症。④慢性停止性头痛并有颅内压增高的症状(如呕吐、缓脉、视神经乳头水肿)应留意颅内占位性病变。青壮年慢性头痛,但无颅内压增高,常因焦急、情感重要而产生,多为肌紧缩性头痛(或称肌重要性头痛)。
  2.头痛部位 懂得头痛部位是单侧、两侧、前额或枕部、部分或弥散、颅内或颅外对病因的诊断有重要价值。①偏头痛及猬集性头痛多在一侧。②颅内病变的头痛常为深在性且较弥散,颅内深部病变的头痛部位不用定与病变部位相分歧,但苦楚悲伤多向病灶同侧放射。(③高)血压惹起的头痛多在额部或全部头部。④全身性或颅内感染性疾病的头痛,多为全头部痛。⑤蛛网膜下腔出血或脑脊髓膜炎除头痛外另有颈痛。⑥眼源性头痛为浅在性且局限于眼眶、前额或颞部。⑦鼻源性或牙源性头痛也多为浅表性苦楚悲伤。
  3.头痛的程度与性质 头痛的程度普通分轻、中、重,但与病情的轻重并没有平行关系。①三叉神经痛、偏头痛及脑膜安慰的苦楚悲伤最为激烈。②脑肿瘤的痛多为中度或轻度。③高血压性、血管性及发热性疾病的头痛,常常带搏动性。④有时神经功能性头痛也颇激烈。⑤神经痛多呈电击样或刺痛。⑥肌肉紧缩性头痛多为重压感、紧箍感或钳夹样痛。
  4.头痛出现的时间与持续时间 某些头痛可产生在特准时间:①颅内占位性病变常常凌晨痛加重。②鼻窦炎的头痛也常产生在凌晨或上午。③猬集性头痛常在晚间产生。④女性偏头痛常与月经有关。⑤脑肿瘤的头痛多为持续性可有长短不等的减缓期。
  5.减轻、减轻或激起头痛的身分 ①咳嗽、打喷嚏、摇头、俯身可使颅内高压性头痛、血管性头痛、颅内感染性头痛及脑肿瘤性头痛加重。②猬集性头痛在竖立时可减缓。③颈肌急性炎症而至的头痛可因颈部活动而加重。④慢性或职业性的颈肌痉挛而至的头痛,可因活动推拿颈肌而逐步减缓。⑤偏头痛在应用麦角胺后可减缓。
  (四)伴随症状及临床意义
  重要有:①头痛伴激烈呕吐者提示为颅内压增高,头痛在呕吐后减轻者可见于偏头痛。②头痛伴眩晕者见于小脑肿瘤、椎-基动脉供血缺乏。③头痛伴发热者罕见于感染性疾病,包含颅内或全身性感染。④慢性停止性头痛,伴出现精力症状者,应留意颅内肿瘤。⑤慢性头痛忽然加重并没有认识妨碍者提示能够产生脑疝。⑥头痛伴目力妨碍者可见于青光眼或脑瘤。⑦头痛伴脑膜安慰征者提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血。⑧头痛伴癫痫发生发火者可见于脑血管畸形、脑内寄生虫病、或脑肿瘤。⑨头痛伴神经功能混乱症状者能够是神经功能性头痛。


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